作者:陳世鴻
一般人都以為心肌梗塞是老年人才會遇到的病，但事實上，在 65 歲以下的人裡面，也有一部分人會發生「心肌缺氧導致心肌受損或梗塞」。這種現象背後可能不只是動脈硬化與血栓那麼簡單，還有許多比較少被提到的機轉。
當我們講「心肌缺氧」時，意思是心臟的某些部位因為血液供應不足，氧氣與養分跟不上需求，造成心肌細胞受損或壞死。若是持續時間長或缺氧幅度大，就可能演變成典型的心肌梗塞。
年輕族群的特點與常見機制
在 65 歲以下人的群體中，促成心肌缺氧／梗塞的原因比想像中多樣化，且男女之間有明顯差異。
對男性來說，比較常見的仍是典型的 動脈粥狀硬化導致血管狹窄或破裂形成血栓，也就是我們常說的 「冠狀動脈阻塞」。但對女性而言，在這個年齡層中，非典型機制就佔了更高比例。根據最近一項社區研究，在 65 歲以下發生的心肌梗塞事件中，女性比男性更容易涉及 非動脈粥狀硬化的原因。
這些非典型機制包括：
• 冠狀動脈自發剝離（SCAD）：血管壁自動裂開、層狀剝離，使血管的通道被壓迫。這在年輕女性中尤其可能被誤診為普通梗塞。
• 冠狀血管痙攣（vasospasm）：血管突然收縮，暫時阻斷血流，可能在沒有明顯阻塞的動脈中發生。
• 栓塞（embolism）：例如血塊或脂肪、空氣、其他微小物質跑進冠狀動脈，造成暫時性阻塞。
• 微血管功能異常 / 微小血管病變：即使主血管沒有明顯堵塞，小血管無法擴張或通暢，也可能造成心肌缺氧。
• 供需不平衡型缺氧：當心臟對氧的需求突然增加（如發燒、嚴重貧血、心律不整、高血壓危象等），而供應無法跟上，也可能造成心肌受損。該類型在某些分析中其五年存活率反而較差。
• 無明顯阻塞的心肌梗塞：這是指在冠狀動脈檢查中看不見明顯狹窄 (>50%)，但仍有心肌損傷的情況。這裡面可能混雜上述機制，也可能是心肌炎、應激性心肌症（如 Takotsubo）等非典型病因。
總體來說，在這樣的年齡層中，女性發生與非動脈粥狀硬化相關心肌缺氧／梗塞的比率明顯高過男性。
為什麼這些機制重要？差異意味著不同處理方式
因為原因不同，每種機轉對治療策略的需求也會不同。例如，若是典型的動脈堵塞，常見做法是做血管攝影、擴張或支架；但如果是 SCAD（血管自發剝離），過早用支架或強行介入可能反而傷害血管。研究指出，在 SCAD 多數情況下採保守治療（讓血管自然修復）比急做介入好。
在無明顯阻塞的心肌梗塞的情況下，不同病因下需要做更多檢查（如心臟磁振造影、血管功能測試、內部影像學檢查等）來釐清原因。一旦確認原因後，才比較能做出針對性的藥物或介入策略。
如何預防？從日常生活做起
雖然有些機制比較難完全避免，但許多可調控的風險是可以改善的。最基礎的做法，包括保持健康飲食、控制體重、維持規律運動、遠離菸酒、控制血壓、血脂、血糖、治療慢性疾病（如貧血、慢性腎病等）、避免過度壓力與劇烈情緒起伏。這些習慣對所有冠心病風險都有效。
若有心臟病家族史、早發性冠心病風險（如高膽固醇、高血壓、代謝症候群等），更應該定期做健康檢查、檢查心血管指標（如 LDL、HDL、C-反應蛋白、同型半胱氨酸等）。
除此之外，對於某些高風險人群，可能會使用藥物減少血栓風險（如他汀類降脂藥、抗血小板藥物、血管保護藥物等），但這必須在醫師指導下評估利弊。
遇到疑似時該怎麼做？治療原則簡單說
當懷疑有心肌缺氧或痛感（胸痛、胸悶、冒冷汗、上背或頸部不適、呼吸困難等）時，應儘速就醫。醫院會做心電圖、心肌酵素（如 Troponin）檢查、影像學檢查（如冠狀動脈造影、心臟磁振造影等）以判斷是否有心肌損傷、是哪一種機制。
如果發現是典型動脈阻塞型，通常會用血管通暢手段（如經皮冠狀動脈介入 PCI、支架植入、血栓去除等）加上標準藥物治療（抗血小板、ACE 抑制劑或 ARB、β 受體阻斷劑等）。對於無明顯阻塞的心肌梗塞或其他非典型機制，處理較複雜，要先找出原因再對症下藥。有些情況下，只用保守藥物治療就可以，而不是急於放支架。在血管痙攣情況下，鈣離子拮抗劑（calcium-channel blocker）或擴張血管的藥物可能有幫助。在長期預後方面，有觀察性研究認為使用抑制 RAS（如 ACE 抑制劑、ARB）對於無阻塞型梗塞患者可能也有正面效果。
對於那些屬於供需不平衡型（即非主動動脈堵塞造成的缺氧），重點在於控制引發因素：例如如果是因為貧血、嚴重感染、高血壓急性發作、心律不整等，就要積極處理這些基礎病因，以避免對心肌造成進一步傷害。
最後，治療結束後的長期管理也很重要：要定期追蹤、持續控制危險因子、按時服藥、檢查功能與影像變化。
小叮嚀
即使你還不到 65 歲，也不能掉以輕心。心肌缺氧與梗塞在較年輕族群中雖然比較少見，但不能說沒有，而且它的成因比傳統的動脈硬化＋血栓還要複雜。女性在這個年齡層中，非動脈性原因佔比尤其高。理解這些機制、養成良好生活習慣、定期健檢，若有任何疑似症狀要馬上就醫，是保護心臟健康的關鍵。
