陳世鴻醫師的疼痛解碼: 2026 WFU

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2026年11月5日 星期四

肩頸痠痛摸到硬塊？當心是「肌筋膜疼痛症候群」作祟

 作者:陳世鴻




許多長時間久坐辦公室的上班族，常常覺得肩頸又緊又痛，甚至用手一按還能摸到一塊「硬硬的結節」，痛感還會往後腦勺或肩膀擴散，不少人第一時間懷疑是頸椎出了問題，趕緊去照X光，結果卻發現骨頭、關節通通正常。這種情況很可能不是骨頭的問題，而是「肌筋膜疼痛症候群」在作祟。

肌筋膜疼痛症候群的成因，主要是肌肉與包覆在外的筋膜長時間處於緊繃狀態，因姿勢不良、過度使用或反覆收縮，逐漸在局部形成所謂的「激痛點」。這些激痛點用手按壓時，病人常會明顯感覺到痛，而且特別的是，痛的位置和按壓的位置並不一定一致，這種現象在醫學上稱為「牽引痛」，舉例來說，按壓頸部某一點，病人卻感覺痛是出現在後腦或肩膀，因此若只單純照X光檢查骨骼結構，往往檢查不出異狀，這也是許多病人輾轉求醫卻始終找不到病因的原因之一。

除了局部悶痛與硬塊之外，部分患者還會合併出現疲倦、冒冷汗、肩頸脹痛等自律神經失調相關的症狀，讓人誤以為是單純的「太累了」。維生素或營養攝取不足、內分泌疾病、長短腳、脊椎側彎、骨盆位置異常，以及本身患有憂鬱症的族群，都可能更容易發生或加重肌筋膜疼痛症候群，因此若症狀反覆發生，建議由醫師進一步評估背後是否還有其他潛在因素需要處理。

在緩解方式上，一般較輕微的狀況可以透過熱敷、按摩、痠痛貼布、中醫針灸、物理治療，或是使用滾筒、筋膜槍等工具來放鬆緊繃的肌肉與筋膜。若疼痛已經明顯影響到日常生活與睡眠品質，則可考慮由專業人員執行針刺治療，包括藥物注射或乾針等方式，特別提醒，頸部兩側佈滿重要的血管與神經，千萬不要自行按壓或請非專業人員施力，以免造成反效果甚至危險，若症狀遲遲未見改善，仍應及早就醫診治。

為了從源頭減少肌筋膜疼痛症候群復發的機會，針對長時間使用電腦的上班族，提出五項坐姿調整建議：螢幕中心應與視線保持水平，頸部下傾角度不超過三十度，避免長時間抬頭或低頭；肩膀保持自然放鬆，避免聳肩；手肘彎曲角度維持在九十到一百二十度之間；腰部與臀部應緊貼椅背，讓腰椎維持自然的生理弧度；雙腳應平放在地面，座椅高度與小腿到地面的落差盡量控制在五公分以內。另外，也建議每天進行三到五次簡單的居家頸部放鬆運動，若不確定動作是否正確，可以請復健科醫師或物理治療師協助指導，從日常細節做起，才能真正減少肌筋膜疼痛症候群反覆發作的機會。

2026年11月2日 星期一

手術室空氣淨化其實不影響手術感染風險

 作者:陳世鴻




手術室多裝一台空氣消毒機，傷口感染會變少嗎？11萬台手術給的答案


「醫師，手術室的空氣乾淨嗎？開完刀傷口會不會感染？」術前訪視時，常有病人和家屬這樣問我。直覺上，在手術室多放一台空氣淨化消毒機，把空氣裡的細菌清掉，感染應該會少一點吧？最新一項超過11萬台手術的大型研究，給了一個讓人意外的答案：沒有。


先說為什麼大家會擔心。手術部位感染是最常見的院內感染，會帶來可觀的併發症，甚至死亡。手術室雖然「相對乾淨」，但遠遠稱不上無菌，空氣中仍有細菌，理論上可能飄落到打開的傷口裡。問題是：到底有多少感染是空氣中的細菌造成的？研究團隊坦白說，這個比例至今沒有人知道。


於是，麻醉學期刊《Anesthesiology》在2026年10月19日線上刊出的 ORACLE 試驗，決定直接用實驗回答。這項研究由克里夫蘭醫學中心的 Daniel I Sessler 醫師等人主導，設計得相當嚴謹：


第一，以「手術室」為單位隨機分派。每間手術室以4週為一個區塊，隨機分配到真正運轉的主動式空氣消毒裝置，或是外觀一模一樣的假裝置。


第二，完全盲化。研究人員、醫護人員和病人，都不知道自己所在的手術室裝的是真是假；除此之外，麻醉與手術照護一切照常，不另做規定。


第三，分析對象是手術至少1小時、術前沒有傷口感染的成人；主要結果是住院手術後30天內，發生傷口感染、感染相關併發症或死亡任一項。


結果如何？研究在68間手術室共收了110,538名住院與門診病人，其中107,334人納入分析。到了第三次期中分析，數據已越過「無效界線」——也就是再收下去也不太可能看出差別，研究因此提前停止，此時住院病人共58,938人。


住院病人中，真裝置組有8.1%（2,389人）發生主要結果，假裝置組是8.2%（2,405人），勝算比0.98（95%信賴區間0.92–1.05），P值0.609。把門診一起算進來，兩組是5.5%對5.6%，勝算比同樣是0.98，P值0.669。而且不論在分派期間的第幾週，效果都沒有變化。


手術室的空氣早已夠乾淨，真正要守住的，是傷口本身。


這個結果怎麼解讀？我想提醒三件事。


一、這不代表手術室的空調換氣不重要。研究測的是在現有環境上「再額外加裝」淨化消毒裝置，結果看不出額外好處。


二、研究團隊的結論是：與其把心力放在空氣，感染控制或許更應該聚焦在減少傷口的「直接污染」。


三、這項研究的經費來自空氣淨化裝置廠商 ActivePure，但廠商沒有參與資料收集、分析與撰稿。廠商出錢、結果卻是陰性，也提醒我們：看研究要看設計與數據，而不是看誰出錢。


對準備開刀的你來說，與其擔心手術室的空氣，不如把力氣放在醫療團隊叮嚀你的事：照指示做好術前清潔、術後保持傷口乾淨、不要用手去碰傷口，有紅腫熱痛或發燒就盡快回診。


我參考了甚麼



2026年11月1日 星期日

剖腹產的痛不是「忍一下就過去」——最新系統性回顧：產後慢性疼痛牽動情緒長達數年

 作者:陳世鴻




很多新手媽媽以為，剖腹產傷口痛就是坐月子該忍的那幾週。但一項橫跨22個國家、近3萬名女性的系統性回顧卻發現——這個痛，可能悄悄影響情緒長達好幾年。


剖腹產後的傷口照護，大多在產後數週內就會被認為「差不多好了」。但醫學上有一種狀態叫做「慢性術後疼痛」，指持續超過3個月的術後疼痛。這種疼痛過去常被低估，尤其發生在剛經歷生產、立刻投入育兒的產婦身上，更容易被歸因於「照顧小孩太累」。


今年9月發表於英國《Anaesthesia》（麻醉學）期刊的一項系統性回顧，整理了30項研究、共28,295名來自22個國家的女性資料，涵蓋隨機對照試驗與觀察性研究。由於各研究使用的生活品質測量工具不同，研究團隊以「整理摘要」方式呈現結果，而非合併成單一數字。


背景參考上，過去文獻估計產後3至6個月仍有慢性術後疼痛的女性，比例約15%至17%。這篇回顧進一步整理疼痛對生活的具體影響：產後頭3個月內，其中4項研究顯示，55%的產婦表示一般活動受影響，54%表示情緒受影響，44%表示走路受影響，43%表示無法正常工作，43%表示睡眠受影響。


更值得注意的是，這些影響並未隨時間消退，反而在情緒與睡眠層面加重：產後6個月，情緒受干擾比例53%，睡眠31%；到產後12個月，情緒干擾反而升高到69%，睡眠干擾升高到53%。其中一項大型世代研究還發現，約三分之二產婦在產後6、12個月仍感到極度疲憊，且改善有限。


憂鬱症狀方面，9項研究提及產後憂鬱症狀，第一年發生率落在7%至46%之間。但其中一項大型研究發現：產後仍有慢性疼痛的產婦，在產後3、6個月出現明顯憂鬱症狀的機率，約是無慢性疼痛產婦的5倍；即使產後3至4年，仍有5%至6%的產婦表示性生活還因疼痛受影響。


研究第一作者、倫敦大學學院醫院NHS信託基金會的Sarah Ciechanowicz醫師指出，產後初期影響以生理層面較明顯，但情緒衝擊可能隨時間愈發突出。研究團隊強調，這些發現是「關聯性」，並非因果關係——還不能斷定疼痛「造成」憂鬱，但兩者同時存在、互相影響，值得產後照護團隊正視。


剖腹產的傷口，表面上幾週就能癒合，但有些痛，可能要用上好幾年才真正被看見。


如果你或身邊的新手媽媽，產後數月仍感覺傷口附近持續疼痛，或情緒、睡眠、日常活動一直被影響，不要覺得「忍一忍就好」。這值得主動告知產科醫師或疼痛專科，及早評估介入，能降低長期情緒受影響的風險。


身邊有沒有朋友生產後，很長一段時間都還在為傷口疼痛所苦？歡迎分享給剛生產完的朋友，讓更多人知道：這種痛，真的不是你太脆弱。


我參考了什麼



2026年10月29日 星期四

麻醉也分深淺？腰椎手術「鬆弛更深一點」竟讓術後長期疼痛少了三分之一

 作者:陳世鴻




同樣是腰椎融合手術，為什麼有些病人三個月後仍隱隱作痛，有些人卻像沒動過刀一樣？答案可能藏在麻醉醫師手中那支肌肉鬆弛劑的「劑量深淺」裡。


腰椎融合或減壓手術中，外科醫師需要撐開、牽拉周圍肌肉才能看清脊椎結構。麻醉用的肌肉鬆弛劑原本是為了讓病人全身麻醉下完全不動，但鬆弛的「深淺」長期以來沒被仔細比較過——直到最近一項隨機對照試驗，把這個問題擺上了桌面。


這項由中國徐州醫科大學附屬醫院麻醉科團隊執行的隨機、雙盲臨床試驗，在2022年5月至11月間，收案220名接受全身麻醉腰椎手術（融合或減壓）的病人，以1:1比例隨機分成兩組：一組術中維持「深度肌肉鬆弛」（最終104人完成追蹤），另一組維持「中度肌肉鬆弛」（105人完成追蹤）。兩組手術類型比例相近，無統計差異。


研究團隊在術後3個月以電話訪談追蹤「慢性術後疼痛」（持續超過3個月的術後疼痛，醫學上稱CPSP）發生率。結果：深度鬆弛組只有28.85%（104人中30人）仍有慢性疼痛，中度鬆弛組則有42.86%（105人中45人）——差距達統計顯著（p=0.035）。換算下來，深度鬆弛組的慢性疼痛比例，比中度組少了將近三分之一。


深度鬆弛組在其他指標也表現較好：術後3個月疼痛評分（VAS）平均2.11分，低於中度組的2.69分（滿分10分，p=0.016）；術後類鴉片止痛藥物總量平均195毫克，略低於中度組207毫克（p=0.027）。


當然，深度鬆弛不是毫無代價。深度鬆弛組病人甦醒時間較長（平均29.6分鐘，中度組17.4分鐘，p<0.001），麻醉藥物劑量也須更高才能維持夠深的鬆弛。甦醒後短暫低血氧比例在深度組數字上較高（29.81% vs 18.10%），但未達統計顯著（p=0.070），研究團隊認為這點仍值得更大規模研究觀察。


手術中那幾十分鐘的肌肉鬆弛深淺，可能悄悄決定了你接下來幾個月、甚至幾年的疼痛記憶。


如果你或家人即將接受腰椎手術，不必自己研究該用哪種鬆弛深度——這屬於麻醉團隊術中專業評估的範疇，不同病人的心肺功能、手術複雜度都會影響適合的策略。比較實用的做法，是在術前麻醉評估時，主動詢問麻醉醫師「這台手術會不會特別留意術後長期疼痛的預防」，讓團隊把你的疑慮納入考量。


你或身邊的人有做過腰椎手術嗎？術後那種隱隱的痛，後來是怎麼被處理的？


我參考了什麼



2026年10月27日 星期二

骨頭已經癒合，為什麼還是痛到受不了？

 作者:陳世鴻




一塊從吊車墜落的重物，砸碎了王先生的腳掌趾骨。骨折癒合之後，他以為噩夢該結束了——沒想到，連一滴水、一陣風，都能讓他的腳痛到站不住。


骨頭明明已經癒合，為什麼還是痛？王先生輾轉求醫多年都找不到答案，冬天只能穿著短褲與涼鞋出門——因為任何衣物或溫差的刺激，都會讓患部刺痛不已。直到他經醫師才找出真正的病因：複雜性局部疼痛症候群（Complex Regional Pain Syndrome, CRPS）。


CRPS是受傷後可能出現的一種神經系統異常反應。簡單來說，身體本來應該隨著骨折癒合而「關閉」的疼痛警報系統，卻一直沒有關上，甚至錯誤放大，於是演變成劇痛、腫脹、患部忽冷忽熱，或是出現各種異常的感覺刺痛，嚴重時連正常走路都成為奢望。


這背後的關鍵，是負責調節皮膚血流與出汗的交感神經。王思讚指出，當交感神經的調控功能受到干擾，就可能出現上述這些令人困擾的症狀——而這也正是治療的切入點。


「骨頭癒合了，不代表疼痛的故事就該結束。」


在藥物治療效果有限之後，醫療團隊為王先生安排了交感神經阻斷術：先以X光定位出關鍵的交感神經位置，進行燒灼式阻斷；之後門診回診時，再透過超音波導引注射，防止神經路徑再生、疼痛捲土重來。由於交感神經位置較深，周邊又有重要的血管與神經經過，整個療程從術前評估、術中精準定位，到術後追蹤疼痛、肢體溫度與活動能力，每一個環節都需要經驗豐富的團隊謹慎把關。


治療之後，王先生的疼痛明顯緩解，已經能夠嘗試在不借助雙拐的情況下行走——這對他來說，是多年來第一次重新感受到「正常生活」的滋味。


如果骨折或創傷發生已經超過三個月，骨頭也確定癒合，但患部仍然持續出現不對稱的劇痛、冰冷或腫脹，就應該儘早到疼痛治療中心評估，千萬別把這些異常當成「傷口還沒好透」而一拖再拖，以免錯過治療的時機。


對於長期忍受莫名疼痛、卻遍尋不著病因的朋友，這個案例是一個重要的提醒：有些疼痛，問題不在骨頭或傷口本身，而在神經系統「忘記關閉警報」。找對科別、找對方法，才有機會真正把疼痛關掉。

2026年10月25日 星期日

下背痛復健都沒用？醫揭「薦髂關節炎」才是真兇，神經阻斷術緩解近八成疼痛

 作者:陳世鴻




77歲的洪先生，年輕時長年在海上跑船，退休後卻被下背痛纏上多年。他形容最難受的時刻，不是走路、不是久坐，而是每天早上起床、晚上上床的那一瞬間——腰部深處像是被扭轉般劇痛，讓他動也不敢動。多年來，他跑遍復健科，電療、牽引、推拿輪番上陣，疼痛卻始終沒有真正緩解，長期仰賴止痛藥維持生活，身心也愈來愈疲累。


骨刺不是兇手，真正的痛源藏在骨盆深處


影像檢查顯示，洪先生的腰椎確實有多處骨刺，並合併第五腰椎椎弓解離。乍看之下，這些退化性改變似乎足以解釋他的疼痛，臨床上下背痛絕大多數其實與骨刺無關，骨刺更接近是一種正常老化現象；而椎弓解離若肌肉力量足夠、結構仍算穩定，往往也不會真正造成疼痛。

換句話說，影像報告上「看起來很嚴重」的退化變化，未必是真正的痛源。為了確認診斷，醫療團隊接著安排診斷性注射，將局部麻醉藥物注入懷疑的薦髂關節部位，結果洪先生的疼痛改善達七、八成以上，確診為薦髂關節功能失調，也就是薦髂關節疼痛症候群（薦髂關節炎）。


薦髂關節，身體最容易被忽略的壓力樞紐


薦髂關節是連結脊椎與骨盆的關節，負責承受上半身重量並傳遞到下肢，長年站立、負重工作、姿勢不良，都可能讓這個關節逐漸發炎、退化。由於它的位置深藏在骨盆後方，疼痛表現又與一般下背痛、坐骨神經痛相似，臨床上常被誤認為單純的腰椎退化問題，導致許多患者像洪先生一樣，繞了許多復健療程的遠路，才終於找到真正病因。


高頻熱凝神經阻斷術：讓疼痛神經「冬眠」


確診之後，醫療團隊為洪先生安排高頻熱凝神經阻斷術。這項治療的原理，是利用高頻電流產生的熱能，精準燒灼支配薦髂關節疼痛訊號的神經，讓神經暫時失去傳遞痛覺的功能，從源頭阻斷疼痛訊號傳到大腦。

治療後，洪先生的疼痛緩解了約八成，不但走路活動變得順暢，久走也不再是問題，更重要的是，他終於可以擺脫長期服用止痛藥的生活。


疼痛緩解約八成，久走無礙，終於不用再天天吃止痛藥。


這項治療的效果並非永久，由於神經組織具有再生能力，療效通常可以維持約半年左右，屆時若疼痛再度出現，可以視情況重複進行治療。相較於長期口服止痛藥可能帶來的腸胃不適、噁心甚至影響全身器官的副作用，這項技術僅需微小針孔、不需住院，對許多像洪先生一樣飽受慢性下背痛折磨又對藥物副作用敏感的患者而言，是一項相對溫和而有效的選擇。


下背痛反覆治不好，建議這樣做


下背痛的成因相當多元，骨刺、椎間盤突出、肌肉拉傷、甚至薦髂關節問題都可能是元兇，若單純針對脊椎本身治療卻遲遲沒有改善，不妨考慮進一步檢查是否為薦髂關節功能失調所致。他建議，長期下背痛若經過一般復健治療仍反覆發作、影響生活品質，應及早至神經外科或疼痛科門診接受進一步評估，透過理學檢查搭配診斷性注射，才能更精準找到真正的痛源，避免長期倚賴止痛藥物，也能減少不必要的治療嘗試與時間耗損。

對於長年與疼痛共處的患者來說，找到正確的診斷，往往比任何治療技術本身都更關鍵。

2026年10月23日 星期五

醫療糾紛預防:六個讓你「站穩」的臨床習慣

 作者:陳世鴻




根據 Mergener 醫師的分析,多數腸胃科醫師在職業生涯中至少會被告一次。多數案件最終不會賠償,但壓力、分心與名譽風險都很真實。糾紛無法完全避免,但有幾個做法能明顯降低風險。


先建立醫病關係


溝通不良是糾紛的主要推手。被認為冷漠或敷衍的醫師更容易被告,願意解釋、傾聽、表達同理的醫師風險明顯較低。語氣、肢體語言與可親近程度都有影響。現在病歷電子化,術前評估常由其他人員代勞,有些門診甚至當天排檢查,醫師與病人的第一次接觸就顯得格外重要,值得多花幾分鐘。


併發症發生時,要「靠近」而不是退後


出事後,人的本能是減少接觸、把問題丟給會診醫師,這恰恰是錯的。病人與家屬不期待完美,但期待誠實與陪伴。建議這樣做:

• 說明發生了什麼、為什麼發生,但不急著認錯歸咎

• 頻繁探視,確保處置到位

• 持續參與直到問題完全解決

醫師一旦消失,不確定與恐懼就會滋生,家屬也更容易尋求法律協助。


遵循指引,偏離時要寫下理由


法院與律師越來越常以臨床診療指引作為「標準照護」的依據,「不知道」不能當作辯護。臨床情境需要時當然可以偏離指引,但請在病歷或報告中清楚記錄判斷理由。持續進修與參與品質改善,既提升照護,也是一層保護。


病歷與電子通訊要謹慎


病歷是糾紛中最主要的證據。記錄要即時、完整、清晰,絕不修改或刪除既有內容;需要補充時,應標明為「補述」並註記日期時間。電子郵件、簡訊、病人入口網站訊息,乃至內部通訊都可能被調閱,原則是:不要寫任何你不願見報的話。


督導你的團隊


醫師可能需為專科護理師、助理醫師與行政人員的行為負連帶責任。分流病人訊息、處理緊急來電、安排預約的流程若出問題,責任也可能歸到你身上。建議把訓練、督導與作業流程寫成書面規範,並記錄對協助人員的督導情形,定期檢視被授權的工作。


高風險病人與處置要特別留意


年長或虛弱病人的鎮靜,可能需要麻醉團隊支援或在醫院環境進行。高風險處置(如 ERCP)必須有充分理由。若有替代方案,例如 MRCP 或觀察等待,請與病人坦白討論並記錄。決定執行時,要寫明臨床理由與病人同意;一旦出現併發症,要迅速反應、及早找同僚協助,並與病人和家屬頻繁清楚地溝通。


小叮嚀


當你感覺糾紛可能出現,例如不良結果、艱難的對話或病人抱怨之後,應及早通知機構的風險管理單位。此文以美國環境為背景,各國法規與訴訟文化不同,台灣的情況也許不同，例如在書寫病歷上長期因健保制度的漏洞，能有效書寫病歷的時間不足，導致醫護難以注意書寫上的問題，但我們仍應注意基本的原則(溝通、記錄、督導、風險評估)，盡可能降低因此伴隨的風險。


我參考了甚麼


Mergener K. Medical Malpractice: Staying Out of Trouble.(原文引用 Jena 等人於 N Engl J Med 2011 年之研究)



2026年10月21日 星期三

肩膀痛，一定要先照超音波或磁振造影嗎？

 肩膀痛，一定要先照超音波或磁振造影嗎？
作者：陳世鴻




肩膀痛是門診中很常見的困擾，大約每六位成年人，一年內就會遇到一次，也是基層診所第三常見的肌肉骨骼問題。許多人一痛就想先「照一下」，看看是不是哪裡壞掉了。不過，澳洲一所大學的研究團隊在2026年8月的《JAMA Internal Medicine》期刊發表回顧，提醒大家這個直覺未必正確。

這份回顧整理了61篇研究，結果發現，對於新發生的肩膀痛，簡單的支持性照護比侵入性處置和不必要的檢查更有效。原因在於影像看到的異常，常常不是疼痛的真正原因。研究指出，四十歲以上的成年人，不論肩膀痛不痛，幾乎都能在磁振造影上看到旋轉肌袖的變化。這些多半是隨年紀出現的自然老化，就像臉上的細紋，不代表一定是問題所在。若把這些正常變化當成疼痛的元兇，可能造成不必要的擔憂、過度診斷，以及不需要的治療。

同樣地，「滑囊炎」「肌腱撕裂」這類名稱聽起來很嚇人。研究者指出，這些結構性的說法會讓人覺得肩膀受損、需要被修好，反而讓人不敢活動，耽誤了恢復。 

那麼該怎麼辦？基層門診中約九到九成五的肩痛屬於肩峰下疼痛，常表現為舉手過頂或側睡時疼痛。處理方式以衛教、調整日常活動、必要時使用止痛藥，再搭配適度的運動復健為主，並給身體一些時間。一項追蹤超過十年、納入526位新發生肩痛成人的研究顯示，將近八成的人透過耐心觀察或消炎藥物就獲得滿意的改善，而且大多數人在一年內就會恢復，往往更早。

當然，並非所有肩痛都能掉以輕心。第一次評估時，醫師應先排除感染、腫瘤、骨折等嚴重原因，也要分辨疼痛是否其實來自頸部或心臟。若肩痛伴隨胸悶、冒冷汗、呼吸困難，或有發燒、外傷、明顯無力，就應盡快就醫。

至於類固醇注射，只能帶來短期止痛，且不一定需要影像導引；高品質證據也顯示，肩峰下減壓手術對這類疼痛並無幫助。

總結來說，多數肩膀痛不必急著做影像檢查，先由醫師問診、檢查，建立信心並維持適度活動，通常就能慢慢好轉。若疼痛持續不退或惡化，再與醫師討論是否需要進一步檢查。


我參考了什麼



2026年10月19日 星期一

止痛不必「操到喘」，低強度短時間運動效果更好

 作者:陳世鴻




膝蓋痛、肩頸痛，或偏頭痛發作時，你的第一個念頭通常是「躺著別動，動了更痛」。一篇剛發表的大型研究卻提醒我們，動，而且是輕輕地、短短地動，效果可能超乎想像。


疼痛門診裡，醫師常說止痛從來不是單靠一種方法，藥物、復健、心理支持都是「多模式疼痛照護」的一部分，運動正是其中常被低估的一塊。這次重新釐清運動份量的，是澳洲阿德雷德大學（University of Adelaide）的研究團隊。


這份發表於《Pain Reports》期刊的研究，不是單一臨床試驗，而是一次大規模的統合分析——研究團隊整理了157篇既有的系統性回顧，再進一步彙整其中2,736項隨機對照試驗，總參與人數達到約22萬1,279人，涵蓋骨關節炎、偏頭痛、神經系統疾病、發炎性疾病與癌症疼痛等多種疼痛類型，運動方式包括有氧運動、阻力訓練、瑜伽、皮拉提斯與太極拳。


結果顯示，運動與急性疼痛及慢性疼痛的減輕都有關聯，平均能讓疼痛程度（以0到10分量表計算）降低約1.1分，這個效果換算下來，比其他獨立進行的慢性疼痛藥物試驗的平均止痛效果，還高出約60%。


真正讓人意外的，不是運動有效，而是低強度、短時間的運動，效果反而比高強度、長時間的運動計畫更好。


研究團隊進一步分析發現，單純增加運動量，不代表止痛效果會跟著變好；反而是每週運動總時間少於2小時的計畫，就足以帶來有意義的疼痛改善。換句話說，不是要你每天衝健身房操到喘不過氣，而是規律地、溫和地動起來，更可能是止痛的關鍵。


至於運動為什麼能止痛，研究團隊指出可能牽涉好幾個層面：運動時身體會釋放腦內啡與血清素等化學物質，有助降低疼痛感受並提高身體對疼痛的耐受度；同時能降低發炎反應、改變大腦處理疼痛訊號的方式，並且改善情緒狀態——而情緒與疼痛的感受，本來就密不可分。


不過研究團隊也坦言，這次分析比較的是「運動研究」與「藥物試驗」兩組各自獨立的數據，並不是直接把同一群病人分組做頭對頭比較，所以還不能直接說運動對某種特定疾病的止痛效果，一定勝過藥物。研究人員強調的重點，是運動應該更常規地被納入疼痛照護的一部分，而不是被當作可有可無的輔助選項。


如果你正被慢性疼痛困擾，又一直因為「怕痛到不敢動」而遲遲不敢嘗試運動，這份研究或許給了一個不錯的起點提示：不用勉強自己做到大汗淋漓，從每週不到2小時的溫和活動開始，可能就有感。實際要選擇哪種運動強度與頻率，建議還是依照自己的疾病狀況，與醫師或物理治療師討論後調整。

你平常會因為怕痛而不敢運動嗎？歡迎留言分享你的經驗。




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2026年10月15日 星期四

疼痛的生命曲線：不是越老越痛

 作者：陳世鴻




疼痛真的是「年紀大了才會來」嗎？一項涵蓋 118 個國家的研究，把直覺翻過來了


「年紀大了，哪有不痛的？」這句話很多人都說過。但如果我告訴你，頭痛的高峰大約在 34 歲，肚子痛更早，約在 23 歲，你還會覺得「痛就是老化的代價」嗎？

2026 年 10 月發表在《Nature Medicine》的這項研究，由加拿大麥基爾大學（McGill University）的團隊主導。他們整合了 902 個人口調查資料來源，涵蓋 118 個國家與地區，共 6,125,459 位年齡從 5 歲到超過 100 歲的參與者（其中 55% 為女性），為「自我報告的疼痛」建立了全球參考曲線，並做成開放的線上基準工具。


不同部位，有不同的人生節奏


研究追蹤了 11 個身體部位。下背、髖部與膝蓋這類肌肉骨骼的承重部位，確實會隨著年齡持續上升，進展最快的是 20 到 55 歲之間，高峰落在 75 歲甚至更晚。

但是，11 個部位中有 7 個呈現「倒 U 形」：盛行率在中年到晚年達到高峰，之後反而下降。頭痛約在 34 歲、腹痛約在 23 歲、顏面痛約在 45 歲、手肘痛約在 59 歲、頸肩痛約在 62 歲。整體來看，各部位的疼痛盛行率在 55 歲之前上升得最陡。


疼痛的累積，多半發生在中年之前，而不是老年之後。


比「有沒有痛」更重要的，是「痛得多嚴重」

「任何部位有痛」的比例，確實會一路上升：從 5 歲時約 30%，到 100 歲以上約 70%。但最具失能性的疼痛走的是另一條路。高強度疼痛（平均強度達 7 分以上）的高峰約在 50 歲；廣泛性疼痛（五大身體區域中至少四區疼痛）的高峰約在 70 歲。在有疼痛的人當中，平均疼痛強度約在 48 歲最高，女性約 5.0、男性約 4.6，之後逐漸下降。


女性，在每一個部位都更常痛


11 個部位中，女性的盛行率全部高於男性（風險比 1.08 到 1.83）。差距最大的是顏面痛（1.83）、頭痛（1.74）與腹痛（1.60）。


臨床上，這代表什麼？


如果疼痛的負擔多半在中年之前就累積了，那麼有效預防的時機，可能比我們以為的更早。作者也指出，有效預防的時間窗，可能早於現行臨床與政策框架通常設想的時間點。職場姿勢、運動習慣與生活型態的調整，或許不該等到 60 歲才開始。

也要提醒研究的限制：多數資料是橫斷性的，描述的是「各年齡族群的樣貌」，不是單一個人一生的變化；估計值反映的是當下或近期的疼痛，不等於慢性化；各研究的問卷方式與回顧期間也不同，雖然作者已盡力校正，仍可能影響絕對數字。所以，如果你的疼痛已經持續一段時間，請不要用「年紀大了自然會好」來安慰自己，仍然值得好好評估。

你的痛，是從哪個年紀開始的？歡迎留言分享，也許正是這條曲線上的某一點。


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2026年10月11日 星期日

常見關節保健品葡萄糖胺與腦部退化的意外關聯

 作者:陳世鴻




你正在吃的關節保健品，可能悄悄影響腦部？


許多長期忍受膝蓋痛、關節痛的病人，會自己到藥局買一罐葡萄糖胺（Glucosamine）保健品，覺得「不是藥，吃了安心」。但最近一篇刊登於國際期刊《Nature Metabolism》的最新研究，卻讓這份安心，多了一些需要思考的空間。


這項研究由美國佛羅里達大學（University of Florida）生物化學與分子生物學副教授Ramon Sun領軍，團隊運用AI工具，分析了佛羅里達大學醫療體系中，累積十二年、共24,000名失智症病人與41,000名輕度認知障礙（MCI）病人的匿名病歷資料，並進一步結合大體腦組織的空間代謝體學與脂質體學分析，以及基因轉殖小鼠模型的實驗驗證。


結果發現，在這個醫療體系的認知功能退化病人中，每十位就有一位正在服用葡萄糖胺。而在輕度認知障礙的病人裡，有服用葡萄糖胺習慣的人，惡化為完全型阿茲海默症的機率，比沒有服用的人高出25%；在已經確診阿茲海默症或相關失智症的病人中，服用葡萄糖胺者，五年內的死亡風險也高出25%。值得注意的是，研究團隊也在健康小鼠身上測試葡萄糖胺，並沒有觀察到類似的負面效果。


至於背後的機制，研究團隊解釋，葡萄糖胺這種帶有糖分子結構的物質，能夠穿過血腦屏障，進入身體裡的「己糖胺生合成路徑」，進而過度活化一種名為O-GlcNAcylation的蛋白質修飾機制。在阿茲海默症病人的大腦裡，這些額外的「糖鏈」堆積在不該出現的地方，讓原本正常運作的蛋白質失去功能，可能因此加重腦中類澱粉蛋白斑塊與神經纖維糾結的病理變化。


吃進體內顧關節的保健品，也可能悄悄走進大腦，改變它原本的運作方式。


不過，研究團隊也非常明確地提醒，這是一份基於病歷資料的觀察性、回溯性研究，並不是嚴謹控制條件的臨床試驗，因此只能說葡萄糖胺的使用「與」認知功能惡化之間存在關聯，並不能證實兩者之間有因果關係。他們也坦言，目前還無法確定劑量、保健品品牌、服用時間長短的影響，也不清楚這樣的關聯是否適用於其他類型的失智症，未來仍需要更嚴謹的前瞻性臨床試驗，才能真正確認葡萄糖胺是否會加速認知功能退化。

這並不代表每一位服用葡萄糖胺的關節疼痛病人都需要立刻停藥或恐慌——多數服用者並沒有認知功能問題。但如果你或家人本身已經有輕度認知障礙、失智症的診斷，或有相關家族病史，這篇研究提供了一個很好的理由，趁著回診時，主動跟醫師聊聊目前正在吃的保健品，一起評估利弊。

你，或家人，平常也有在吃葡萄糖胺這類關節保健品嗎？


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2026年10月9日 星期五

久坐配手搖飲，下背痛風險悄悄升高

 作者:陳世鴻




現代上班族的日常，常是一杯手搖飲配上長達八小時的久坐辦公。近來多項研究將焦點放在這個「微小歡愉」背後可能潛藏的疼痛代價——含糖飲料攝取與慢性下背痛之間的關聯。每天從含糖飲料攝取超過200大卡熱量的成年人，發生慢性下背痛的風險較完全不飲用者高出1.65倍，糖尿病患者亦有相似的風險；且攝取量每增加100大卡，風險即上升約7%，呈現明顯的劑量反應關係。


這個關聯並非巧合，其背後有具體的病理生理機轉可循。2024年一篇整合分析顯示，糖尿病患者的椎間盤退化風險，是血糖正常者的1.68倍。糖尿病與慢性高血糖狀態已知會促進「糖化終產物」（Advanced Glycation End-products, AGEs）的形成——血液中過多的葡萄糖會與蛋白質分子非酵素性結合，在膠原蛋白纖維之間產生異常的交聯鍵結。椎間盤的纖維環主要由第一型與第二型膠原蛋白構成，一旦這些膠原纖維遭AGEs交聯「固化」，便會逐漸喪失原本的彈性與緩衝能力，纖維環因而變得脆弱易裂，這正是椎間盤退化、突出甚至破裂的重要危險因子之一。


更值得注意的是，久坐本身會進一步加劇這個惡性循環。人體椎間盤並無血管直接供應養分，其營養交換與代謝廢物排出主要仰賴姿勢改變時產生的壓力梯度變化，透過擴散作用完成。長時間維持同一坐姿，椎間盤內部的壓力長期處於穩定而非週期性變化的狀態，會抑制這種擴散式的養分輸送與廢物排除機制，使得原本就因糖化作用而脆弱的椎間盤組織，更難以獲得修復所需的養分，加速退化進程。換言之，「含糖飲料」與「久坐少動」兩個看似獨立的生活型態因子，實際上可能透過代謝與機械力學兩條路徑，相互加乘、共同促成下背痛的發生與惡化。
面對慢性下背痛患者，除了傳統的姿勢評估、核心肌力訓練與影像學檢查外，詳細詢問飲食習慣——特別是含糖飲料與精緻碳水化合物的攝取頻率與份量——或許能揭露另一層可改善的危險因子，尤其對合併糖尿病前期、代謝症候群或體重過重的病人更具參考價值。


具體的生活型態建議包括：將含糖手搖飲、汽水等高糖飲品逐步替換為無糖茶飲或白開水；減少高溫油炸與精緻澱粉食品的攝取頻率，以降低整體糖化負荷；在工作型態上，建議每靜態久坐一小時便起身活動筋骨、變換姿勢，即使只是短暫站立、伸展或步行數分鐘，也有助於恢復椎間盤壓力的週期性變化，促進其養分交換與代謝廢物排出。這些調整看似微小，卻可能是長期下背痛防治中容易被忽略、卻相對容易執行的一環。


值得提醒的是，目前這類飲食與下背痛風險之間的關聯，多來自觀察性研究與整合分析，仍需要更嚴謹的前瞻性介入試驗加以驗證因果關係與具體效果量。但在現有證據基礎下，將「減糖」與「減少久坐」納入慢性疼痛衛教的一部分，風險低、成本小，卻可能帶來超出單純疼痛控制範疇的整體代謝健康效益，值得作為臨床衛教時優先討論的生活型態介入項目之一。


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2026年10月7日 星期三

忍痛真的會傷腦？經痛與慢性疼痛的中樞敏感化機轉

 作者:陳世鴻




「忍一忍就過去了」，這句話幾乎是每個人從小聽到大的處世哲學，也常常被拿來面對身體的疼痛，尤其是經痛——很多女性一個月痛個幾天，覺得吃止痛藥「不太好」，索性咬牙忍過去。但如果這份疼痛是反覆發生、拖成慢性的，忍痛換來的可能不是風平浪靜，而是「變本加厲」。


疼痛其實是身體的求救訊號，就像房子失火時的警報器，應該要找出根源、趕緊處理，而不是把警報器關掉假裝沒事。短暫性疼痛，通常吃個止痛藥或休息幾天就會恢復；劇烈疼痛，大部分人也會立刻就醫。真正最容易被忽視的，反而是那種長期反覆發作、卻沒有嚴重到讓人受不了的「慢性疼痛」——很多人選擇硬撐過去。


研究發現，慢性疼痛和睡眠品質的關係，就像一把雙面刃：至少有百分之五十的失眠患者，其實正遭受慢性疼痛所苦；而在慢性疼痛患者當中，多達百分之六十七到八十八的人，會抱怨自己有睡眠不適的問題。慢性疼痛造成的難以入眠，會打斷身體原本用來修復疼痛的正常機制，讓神經對疼痛變得更加敏感，進一步累積更多疼痛，最終陷入一個難以脫身的惡性循環。


忍一時風平浪靜？疼痛這件事，忍一時反而可能變本加厲。


這個惡性循環背後，牽涉到體內的細胞激素運作。研究指出，睡眠恆定的機制與細胞激素息息相關，其中對疼痛和發炎反應扮演關鍵角色的，是一種名為腫瘤壞死因子（一種常簡稱TNF-α的發炎物質）——有慢性疼痛疾病的患者，體內往往會有較高濃度的這種發炎物質。有研究分析了兩千八百五十七名睡眠呼吸中止症患者，也發現他們血中這種發炎物質的濃度，高於一般沒有睡眠問題的對照組。另外也有臨床試驗發現，針對僵直性脊椎炎患者使用能抑制這種發炎物質的藥物治療後，除了改善原本的疾病症狀，還能顯著改善患者的睡眠品質——這也間接說明了，只要找出慢性疼痛的病源、給予適當治療，前面提到的惡性循環是有機會被打斷的。


更讓人意外的是，忍痛付出的代價，可能不只是睡不好而已，還可能真的影響到大腦。研究發現，慢性背痛的患者在忍痛長達一年後，大腦的灰質密度出現了下降。而與經痛特別相關的是，也有研究發現，原發性經痛的女性，同樣會出現短期的大腦灰質體積變化，以及神經功能性連結的降低。早在一九九零年，世界衛生組織就已經宣布「免於疼痛是一種基本人權」——換句話說，忍痛從來就不是一種美德，而是一種可以、也應該被處理的健康問題。


所以下次經痛或身體某處反覆隱隱作痛時，與其告訴自己「忍一忍就過去」，不如認真思考：這份疼痛是不是已經變成了長期反覆發生的慢性疼痛？如果是，比起單純忍耐，更值得做的是找出疼痛的根源、和醫師討論適合的疼痛管理方式，讓身體不要因為一次次的忍耐，反而讓神經越來越敏感、越來越容易痛。


你也曾經因為覺得「忍一忍比較好」而硬撐過經痛或身體的疼痛嗎？歡迎留言分享你的經驗，一起聊聊怎麼跟疼痛好好相處。

2026年10月6日 星期二

落枕脖子痛到不敢轉？別急著硬扳

 作者：陳世鴻




早上醒來，頭才剛轉一下——「嘶！」脖子突然痛到不敢動，刷牙、開車，甚至只是轉頭跟旁邊的人說話都變得困難。診間裡幾乎每個禮拜都會遇到這樣的病人，捂著脖子、整個人歪一邊走進來，第一句話通常是：「醫師，我是不是睡錯枕頭了？」


這種俗稱「落枕」的狀況，常見表現就是突然出現的頸部疼痛、僵硬與活動受限。但原因其實不一定只是「枕頭睡錯」這麼單純。白天長時間使用電腦、低頭滑手機導致的肌肉疲勞，再加上睡眠時長時間維持同一個姿勢，都可能讓頸部肌肉在一夜之間出現不適。也就是說，落枕往往不是睡覺那八小時單獨造成的，而是白天累積的負擔，在睡眠中被放大出來。


很多人一落枕，直覺反應就是把脖子固定得死死的，深怕一動就更痛，甚至找人幫忙「喬一下」、用力扳回去。這其實是最容易踩到的地雷。剛落枕時，確實應該避開快速轉頭、猛烈拉筋，或任何會明顯增加疼痛的動作，但也不需要把脖子完全「封印」不動。等疼痛稍微緩和後，可以在自己能接受的範圍內，慢慢左右轉動、輕輕點頭，或活動一下肩膀。溫和的活動有助於逐步恢復頸部的活動度，重點是「慢慢來」，絕對不要為了想把筋拉開，就硬扳脖子。


落枕不是脖子壞了，而是脖子在提醒你：白天已經扛了太多。


第二件常被誤解的事，是枕頭的選擇。很多人以為落枕就該換一顆更高、更硬、支撐力更強的枕頭，但真正重要的，其實是讓頭部與頸部在睡眠時維持相對自然、舒服的位置。側睡時，枕頭需要填補肩膀與頭部之間的空間；仰睡時，則要避免枕頭高到讓頭部長時間往前彎。每個人的肩寬、睡姿與床墊軟硬度都不一樣，所以並沒有一個「幾公分才是標準答案」的枕頭高度。如果你每天早上起床都固定脖子痛，不妨先觀察看看：是不是枕頭已經塌陷變形、睡覺時經常扭著脖子，或者其實白天肩頸就已經累積了不少負擔，而不是急著再買一顆新枕頭。


真正最容易被忽略的一件事，其實是白天的習慣。如果一整天工作八小時都在低頭、頭往前伸著看螢幕，晚上才花五分鐘伸展一下，通常很難把白天累積的負擔全部抵銷回來。比較實際的做法，是把螢幕調整到讓自己不用低頭就能看清楚的位置、手機盡量拿高一點，也記得每隔一段時間就起身活動。平常若能加入肩胛骨、上背與頸部肌群的訓練，效果也會比只在落枕發生後才按摩來得踏實。


偶爾一次落枕，多半不用太緊張，讓身體慢慢恢復就好。但如果三不五時就「睡醒脖子壞掉」，與其一直換枕頭，不如認真檢視一下自己的工作姿勢、日常活動量，以及肩頸的肌力狀態——畢竟白天讓脖子辛苦工作十幾個小時，晚上也該給它一個真正舒服休息的機會。


你也常常一早起床就脖子卡住、不敢轉頭嗎？

2026年10月3日 星期六

疝氣手術後為什麼還在痛？

 作者:陳世鴻




腹股溝疝氣手術是一般外科最常見的手術之一，多數病人在使用人工網膜修補後，恢復良好、疼痛也在數週內逐漸緩解。但臨床上仍有部分病人在術後數月，甚至更久之後，持續感到鼠蹊部抽痛、灼熱感或活動時牽扯般的劇痛，這種現象在醫學上稱為「疝氣修補術後慢性疼痛」（chronic postoperative inguinal pain, CPIP），俗稱「inguinodynia」，是疝氣手術後最常被低估、卻可能嚴重影響生活品質的併發症之一。


疝氣修補術後慢性疼痛的發生率，在不同研究與疼痛嚴重度的定義下差異頗大，文獻報告從一成左右到三成以上都有，其中造成明顯功能影響的中重度疼痛比例則相對較低。造成這種疼痛的主要原因，是手術過程中鄰近的周邊神經受到直接損傷、被縫線或人工網膜纏繞夾擠，或是術後疤痕組織增生壓迫神經所致。腹股溝區最常被牽連的三條神經分別是：髂腹股溝神經（ilioinguinal nerve）、髂腹下神經（iliohypogastric nerve），以及生殖股神經的生殖分支（genital branch of genitofemoral nerve）。當這些神經受到刺激或纏套，病人常會描述為刀割般、灼燒感或觸電般的抽痛，且在咳嗽、久站或劇烈活動時症狀加劇，這類疼痛型態在臨床上被歸類為「神經病變性疼痛」（neuropathic pain），與單純傷口癒合疼痛的處理原則並不相同。


值得欣慰的是，多數病人的神經性疼痛與麻木感，會隨著神經逐漸修復再生而在術後數週至數月內自然緩解，因為周邊神經再生本身就需要相當長的時間。然而，若疼痛持續超過三個月仍未改善，甚至逐漸加劇，就應考慮進一步的疼痛介入治療。第一線的保守治療包括生活型態調整、口服止痛藥（如NSAIDs）、肌肉鬆弛劑，以及針對神經病變性疼痛特別有效的抗癲癇藥物（如gabapentin、pregabalin）；若保守治療效果有限，超音波導引下的神經解套注射（結合局部麻醉藥與類固醇）是目前實證支持度較高的介入方式，文獻顯示約五成以上的病人在接受神經阻斷注射後，神經病變性疼痛的症狀能獲得明顯改善，若一個月後仍有殘餘症狀，可考慮重複注射以加強效果。


對於經過反覆神經阻斷注射仍效果不彰的頑固型疼痛病人，還有更進階的治療選項，包括射頻消融術（radiofrequency ablation）阻斷疼痛訊號的傳遞，或是外科神經切除術（neurectomy），直接移除受損且無法修復的神經節段；對於極少數症狀特別頑固難治的病人，近年也有研究團隊嘗試以背根神經節脊髓刺激術（dorsal root ganglion stimulation）進行更精準的神經調控治療，為傳統治療無效的病人提供新的希望。


除了治療端的選擇，預防與早期介入同樣重要。研究發現，術後及早恢復日常活動與輕度工作的病人，反而較少演變成慢性疼痛，推測與活動促進傷口周邊血液循環、刺激組織再生、進而減少人工網膜對神經的持續刺激有關；反之，術後過度靜養、長期臥床，未必有利於神經修復。因此，無論是接受疝氣修補手術的病人，或是負責術後照護的醫療團隊，都應正視「術後持續疼痛」這個警訊——它不是單純「傷口還沒好」，而可能是神經正在發出求救訊號，及早診斷、及早介入，才能避免急性疼痛演變為難纏的慢性神經痛。

2026年10月1日 星期四

起跑點的疼痛，才是大腦老化的關鍵？愛丁堡大學22年追蹤研究的意外答案

 作者:陳世鴻




診間常有患者這樣問我：「醫師，我這個疼痛已經忍了十幾年，會不會忍到最後連腦袋都跟著壞掉？」過去我總會提醒他們，長期疼痛確實和認知功能退化有關聯，但今年（2026年）發表在國際疼痛研究學會（IASP）官方期刊《PAIN》上的一篇研究，卻給了一個讓我重新思考的答案：真正決定大腦衰退速度的，可能不是疼痛「後來惡化了多少」，而是「一開始有多痛」。


這篇由英國愛丁堡大學心理學系Salomé Andres、Simon R. Cox與Chloe Fawns-Ritchie三位研究者完成的論文，題目是〈疼痛與認知功能的軌跡：中老年期22年的證據〉。他們使用的資料來自「英格蘭老化長期追蹤研究」（English Longitudinal Study of Ageing, ELSA）——一個具全國代表性、長期追蹤英格蘭中高齡族群的大型世代研究。研究團隊分析了19,376名參與者橫跨11個波次、超過20年的資料，是目前同類研究中追蹤時間數一數二長的。


研究怎麼做的？每一個追蹤波次，參與者都會被問到疼痛嚴重度，分成「無、輕度、中度、重度」四個等級；同時，研究人員也用三項客觀認知測驗評估參與者的認知功能。接著，團隊用「潛在成長曲線模型」（latent growth curve modelling）這種統計方法，把每個人「一開始的疼痛程度」和「疼痛隨時間變化的速度」分開來看，分別檢視這兩者各自和認知衰退的關係。


結果相當耐人尋味。如果只校正年齡與性別，「疼痛惡化的速度」確實和認知功能加速衰退有關；但當研究團隊進一步把種族、社經地位、共病慢性病都考慮進去之後，「疼痛惡化速度」和認知衰退的關聯就變得不顯著了。反而是「一開始的疼痛嚴重度」，也就是受試者剛加入研究時有多痛，即使在把所有變項都校正過後，仍然和後續認知功能更快衰退維持顯著相關。


換句話說，這篇研究想傳達的重點是：比起擔心疼痛會不會「越來越嚴重」，一個人一開始承受的疼痛程度，可能才是預測未來大腦老化速度更重要的訊號。


疼痛不是慢慢累積才傷腦，起跑點的疼痛程度，可能早就悄悄決定了大腦老化的速度。


這對臨床照護的意義是什麼？研究團隊認為，這提醒醫療人員不該只把慢性疼痛當作「單純需要止痛的症狀」，而應該把它視為認知功能的重要風險指標之一，尤其是對於一開始疼痛就評為中重度的中高齡族群，及早介入疼痛控制與整體健康管理，可能比單純追蹤疼痛是否惡化更有意義。


當然，這是一篇觀察性研究，疼痛與認知衰退之間的關聯不等於因果關係，兩者之間可能還牽涉發炎反應、活動量下降、睡眠品質等共同機轉，需要更多研究釐清。但對於長期與疼痛共處的患者與家屬而言，這篇研究提供了一個清楚的提醒：疼痛控制不該被視為「可以忍就忍」的選項，及早積極處理疼痛，或許同時也是在為未來的認知健康把關。


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2026年9月28日 星期一

Nature研究揭露非成癮性精準止痛新方向

 作者:陳世鴻




全球約有超過五千萬名美國人、以及更龐大數量的世界人口正受慢性疼痛所苦，而現行止痛藥物幾乎難以繞開一個根本困境：越有效的止痛藥物，往往伴隨越高的成癮或依賴風險。鴉片類藥物之所以能有效止痛，正是因為它們作用於大腦的獎賞迴路，但也正因如此，它們同時具備成癮潛力。賓州大學醫學院（Penn Medicine）團隊近期發表於《Nature》期刊的一項研究，提出了一種截然不同的策略：透過基因治療技術，打造一個只調控「疼痛訊號」本身、卻不觸碰獎賞迴路的精準「開關」。


這項研究由賓州大學Perelman醫學院與護理學院的團隊主導，並與卡內基美隆大學（Carnegie Mellon University）及史丹佛大學（Stanford University）的研究者合作，是歷時超過六年、由美國國家衛生研究院（NIH）New Innovator Award獎助支持的成果。研究團隊將這項基因治療技術比喻為「音量旋鈕」：它並非全面壓抑神經系統的活性，而是精準地將「疼痛電台」的音量調低，同時讓其他神經功能——包括正常的觸覺、溫度覺，以及與愉悅感、獎賞相關的神經迴路——維持不受影響。


從技術層面來看，這項研究的核心突破在於「中樞神經系統標靶式」（CNS-targeted）基因治療的精準遞送與調控。研究團隊鎖定了與疼痛訊號傳遞高度相關、但與獎賞迴路相對獨立的特定神經迴路作為標的，透過基因治療載體將調控元件送入目標神經細胞，使其能被特定訊號「開啟」或「關閉」。當這個開關被啟動時，動物實驗模型顯示疼痛相關行為明顯減少，且效果具有持續性，而多項評估獎賞行為與成癮傾向的行為測試中，並未觀察到獎賞迴路被異常活化的證據——這正是與傳統鴉片類藥物最關鍵的差異所在。研究團隊也將此定位為「全球首個中樞神經系統標靶式疼痛基因治療」，並強調這為發展「迴路特異性、非成癮性」的精準疼痛醫學，提供了具體可行的技術藍圖。


這項研究的意義，需要放在整個疼痛醫學界近年積極尋求「鴉片替代方案」的脈絡下理解。從NaV1.8離子通道抑制劑（如suzetrigine，透過阻斷周邊感覺神經元的鈉離子通道傳導疼痛訊號，且不作用於中樞獎賞迴路而不具成癮性）、Kappa類鴉片受體偏向性促效劑，到近期備受矚目的大腦「藍斑核」止痛煞車機轉研究，整個領域的共同方向，是嘗試在「有效止痛」與「避免成癮」這兩個過去被視為互相矛盾的目標之間，找出可以同時兼顧的分子與神經迴路層級解方。基因治療路徑的獨特之處，在於它有機會提供「一次治療、長效調控」的可能性，這與需要每日、甚至每數小時服用一次的傳統止痛藥物，在治療模式上是根本性的不同。


然而，必須強調的是，這項研究目前仍處於臨床前的動物實驗階段，距離實際應用於人類病人仍有相當長的路要走。基因治療應用於中樞神經系統，本身即面臨遞送效率、長期安全性、免疫反應、以及治療效果是否可逆等多項技術與倫理層面的挑戰；此外，動物模型中觀察到的「疼痛特異性」效果，是否能完整轉譯到人類複雜疼痛狀態（尤其是慢性疼痛常合併的中樞敏感化、情緒共病等多重機轉），也仍有待未來的轉譯研究與臨床試驗證實。


對疼痛與麻醉醫學領域的臨床工作者而言，這項研究的價值，或許不在於它能立即改變臨床實務，而在於它所代表的典範轉移方向：從「藥物調控全身受體」走向「基因層級精準調控特定神經迴路」。隨著基因治療技術的遞送工具與安全性持續進步，未來十年內，這類精準疼痛醫學是否能真正走入臨床，值得長期追蹤。


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2026年9月25日 星期五

美國醫療訴訟醫師九成會贏官司——但帳單是民眾在付

 作者:陳世鴻




美國商會的分析算出一個數字：訴訟環境讓美國每個家庭，平均每年多付出 3,621 美元。

同一份資料還說，2020 年全美侵權訴訟總支出 4,430 億美元，其中只有 53% 真正到了受害者手上，另外 47% 消耗在訴訟過程本身。

再放一組數字進來。美國醫學會統計，31% 的醫師至少被告過一次；而其中約九成，最後法院會認定醫療行為符合標準。

九成會贏。但贏的人不會覺得自己贏了——那幾年的時間、律師費、開會時分心想著案子的那些片刻，沒有任何判決書會還給他。


醫師怕的時候，會做兩件事


第一件是多做。多開一張影像、多安排一次會診、多做一個處置，理由不是「這會改變治療」，而是「沒做以後說不清」。這叫防禦性醫療。

它到底花掉多少錢，兩派吵了四十年。哈佛的經濟學者估計超過美國醫療支出的 30%；反對侵權改革的一方則認為只有 2% 到 3%。

差了十倍。但原文作者提出一個很難反駁的算法：就算反方是對的，2% 到 3% 也超過每年 700 億美元。

700 億美元可以做什麼？可以補上多少偏鄉診所、多少產科值班、多少護理人力。這不是零頭，這是一整套可能性。

第二件事是不做。當風險升高，醫師會開始挑病人。被挑掉的是誰？病情複雜的、懷孕的、有多重慢性病的、外傷的、住在偏鄉的、用公費保險或沒有保險的。

也就是說，最需要被接住的那群人，會最先被鬆手。

美國已經出現「產科沙漠」——單一判決壓垮產科診所與非營利醫院，整個區域沒有人接生。而美國訓練出來的醫師到加拿大執業的人數，十年內幾乎翻倍。

訴訟制度真正的帳單，不會寄到醫師手上。它被拆散成每一次掛號費、每一個找不到醫師的鄉鎮，和每一間關掉的產房。


兩個新變數


訴訟變成投資標的。 第三方訴訟金主出錢打官司、分成收益。原文引用的一家業者資料顯示，它投資的案件產生 200% 以上回報的機率，和虧損的機率差不多。有人估計這類資金未來五年會再推高 250 億美元的系統成本。

社群媒體的輿論審判。 一則情緒性的評論，可以蓋過一位醫師二十年的執業。而醫療端因為病人隱私，幾乎沒有辦法公開回應。任何不好的結果都被預設為疏失——即使九成以上最後證明並非如此。


誠實說一句：這篇是有立場的


原文作者是外科醫師，明確主張侵權改革，文末還呼籲支持特定法案。反方——主要是原告律師團體——的立場是：所謂危機被誇大了，侵權改革也無法真正壓低保費。

我把兩邊都寫出來，是因為這才是這個議題真正的樣子。它不是「醫師 vs 病人」，而是「一個設計不良的制度，怎麼同時消耗醫師和病人」。


台灣呢?


我們其實走得比想像中前面。

衛福部醫審會的統計顯示，歷年受託鑑定的醫療訴訟案約八成是刑事案件，而逾八成的鑑定結果並無醫療疏失。八成被當刑事被告，八成證明沒疏失——這個組合，說明了問題不在誰對誰錯，在制度本身把所有爭議都推進了最貴、最慢、最傷人的那條路。

《醫療事故預防及爭議處理法》2024 年 1 月上路，把民、刑事醫療爭議一律改為「調解先行」。立法理由寫得很直接：要處理醫病對立、高風險科別人才流失，以及防禦醫療。


給你的一句話


疼痛科剛好站在高壓區——打針、開強效止痛藥、處理說不清楚的症狀。同一個病人，醫師可以認真判斷、誠實說明風險，也可以全部往外轉、全部走最保守的路。後者不會被告，但後者沒有治好誰。

所以下次醫師開檢查，你可以問：

「如果這個結果是正常的，我的治療會不會改變？」


會，就做。不會，就值得再談談。

這句話不是質疑醫師，是幫醫師鬆綁——它讓他有機會說出真正的判斷，而不是只說出最安全的那個版本。



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2026年9月22日 星期二

褪黑激素不只助眠，還能止痛？

 作者:陳世鴻




「醫師，我這半年腰背痛到常常翻來覆去睡不著，白天精神差又更容易痛，這個惡性循環到底要怎麼打破？」門診裡，慢性下背痛、退化性關節炎的病人，很常被這種「痛到睡不好、沒睡好又更痛」的循環困住。而許多人出國調時差、助眠時常用的褪黑激素，最近被一篇統合分析拿來檢視：它除了幫助入睡，是不是也可能幫忙緩解慢性疼痛？


這項研究發表於國際期刊《PAIN》，由澳洲雪梨大學團隊主導，統整了來自美國、俄羅斯、巴西、埃及、中國等地共23項隨機對照試驗，總計納入2,000多名受試者。研究對象分成兩類：一類是疼痛持續3個月以上的慢性患者，包括慢性下背痛、退化性關節炎與纖維肌痛症；另一類則是剛接受人工關節置換或脊椎手術、正經歷術後急性疼痛的病人。


結果顯示，褪黑激素對不同疼痛族群的效果並不一樣。以100分疼痛量表評估，慢性骨骼肌肉疼痛患者補充後，疼痛分數平均下降約9到10分，屬於小幅緩解；若同時合併睡眠困擾，部分患者疼痛減輕的同時睡眠品質也明顯改善，這類人可能更適合進一步評估使用。相對地，術後急性疼痛這一組，褪黑激素雖比安慰劑略好，但差距很小，對睡眠幫助也不明顯，研究團隊認為難以做為術後止痛的重要治療方式。


褪黑激素不是止痛藥的替身，它更像是幫你把睡眠這塊拼圖找回來，讓身體有機會自己緩和疼痛。


這項「助眠荷爾蒙」為什麼會和疼痛扯上關係？褪黑激素是腦部松果體分泌的荷爾蒙，入夜後濃度升高，提醒身體休息。長期疼痛會讓交感神經持續活躍，深層睡眠受干擾；睡不足又增加發炎、削弱大腦疼痛抑制力，使人對痠麻更敏感——同一刺激，睡飽時能忍受，連續睡不好後感受格外強烈。褪黑激素本身也具抗氧化抗發炎作用，過去研究發現它可能參與部分痛覺路徑調節。


平均下降9分算不算有感？疼痛評估常以「最小臨床重要差異」做參考，患者能明顯察覺改善的門檻通常落在10到20分之間。這次平均降幅約9分，只接近門檻下限，較合理的解讀是「稍微舒服一些」，還稱不上明顯止痛，比較適合的是慢性痛合併失眠的人，可當輔助，但不能取代止痛藥物、運動或復健，也不宜宣稱效果等同或超越消炎止痛藥。


研究中每日劑量3到10毫克，最常見是3毫克，但劑量愈高並未讓疼痛減輕更多。多數研究不超過3個月，長期安全性資料仍不充分，也可能引起頭暈、頭痛、噁心與白天嗜睡，並與抗凝血藥、降血壓藥、降血糖藥及安眠藥產生交互作用。在台灣，褪黑激素屬藥品管理，須醫師處方，自體免疫疾病、肝腎功能不全者及孕婦不宜自行嘗試。


若你正被慢性疼痛合併睡不好困擾：先確認疼痛來源，若已影響睡眠與日常活動，應先至復健科或疼痛門診評估，出現肢體無力、麻木加劇、不明發燒或體重下降這些警訊，不能只靠保健品處理；經醫師評估適合，才從低劑量、睡前短期使用，並搭配運動復健與調整作息。


你也有痛到睡不著、越睡不好越痛的經驗嗎？歡迎留言分享。也把這篇轉給正被慢性疼痛與失眠困擾的朋友，提醒他們用褪黑激素前，先找醫師聊聊，別自己當止痛藥吃。


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2026年9月20日 星期日

下背痛戴護腰帶有沒有用？

 作者：陳世鴻




下背痛是門診最常見的疼痛主訴之一，多數病人在急性發作時，直覺想到的處理方式除了止痛藥，就是找一條護腰帶把腰「固定」起來。這種做法在民間相當普遍，但長期以來實證醫學對護腰帶的態度搖擺不定：有些研究認為它只是心理安慰，甚至可能因為讓核心肌群「偷懶」而不利長期恢復；也有研究指出它確實能減少疼痛與失能。2026年幾乎前後腳出現的兩份重量級文獻，把這個老問題重新攤在陽光下，而且結論看起來南轅北轍。


第一份是刊登於JAMA Network系統、由法國團隊執行的隨機對照試驗。這項試驗收案168名罹患非特異性下背痛（病程1至6個月）的成年病人，隨機分派至「護腰帶組」與「常規照護組」，追蹤12週。結果顯示，配戴護腰帶的病人在Oswestry失能指數（ODI，用來評估下背痛對日常生活影響程度的標準化量表）的改善幅度明顯優於常規照護組；不論是靜態休息或活動時的疼痛程度，護腰帶組都下降更多。更值得注意的是用藥量的差異：追蹤期間護腰帶組只有50.6%的病人需要使用止痛藥物，常規照護組則高達67.6%。以「生活功能至少改善30%」這個較貼近病人主觀感受的指標來看，護腰帶組約六成達標，常規照護組則僅約四成。對臨床工作者而言，這是一組相當有說服力的數字，也難怪會登上多家醫療媒體的頭條，被形容為「老派方法真的有用」。


然而，幾乎在同一時間，Cochrane實證醫學資料庫發布了一份針對慢性下背痛護腰帶（腰椎支撐輔具）的系統性回顧，結論卻謹慎許多。這份回顧綜合過去多項研究後認為，現有證據品質「非常低」，因此無法對護腰帶的使用做出強力的正面或負面建議。在大多數比較項目中，護腰帶展現的效益微弱、甚至效果並不確定；唯一比較站得住腳的訊號，是當護腰帶與消炎止痛藥（例如ibuprofen）合併使用時，短期內疼痛強度可能有小幅下降。換句話說，Cochrane審視的是「護腰帶單獨作為長期治療工具」的角色，而這個角色在目前的研究品質下站不住腳。


為什麼兩份幾乎同期發表的文獻，會給出看似矛盾的答案？關鍵其實不在於「護腰帶有沒有用」，而在於「用在什麼情境、搭配什麼期待」。法國的RCT收案對象是急性到亞急性期（1至6個月）的下背痛病人，追蹤時間相對短（12週），比較的對象是「常規照護」而非安慰劑護腰帶，這種設計比較貼近臨床上病人剛發作、還在尋求快速緩解的情境。Cochrane回顧則納入了大量針對慢性下背痛的長期研究，且方法學要求嚴格，很多納入研究本身樣本數小、設計不夠嚴謹，因此在證據等級上被降評。也就是說，護腰帶對「短期、急性發作」的下背痛可能真的有實質幫助，但若期待它能長期取代運動治療、核心肌力訓練等主動介入措施，目前證據並不支持。


參與法國研究的學者也特別提醒一個重要但常被忽略的臨床訊息：護腰帶不應該取代積極的主動治療。這句話點出了護腰帶在治療光譜中應有的定位——它比較像是急性期的「輔助工具」，幫助病人減少疼痛、提早恢復活動，而不是長期依賴的「治本方案」。長期而言，核心肌群訓練、姿勢調整、規律運動（包括先前許多研究都支持的游泳、快走等有氧運動）才是預防復發與改善功能的關鍵策略。若病人長期倚賴護腰帶固定軀幹，理論上確實存在核心肌群失用、本體感覺回饋減弱的疑慮，這也是為什麼多數骨科與復健科醫師在衛教時，仍會強調「護腰帶是暫時的，運動才是長久的」。


對臨床第一線而言，這兩份文獻合併來看，其實提供了一個相對務實的臨床決策架構：對於下背痛剛發作、疼痛程度明顯影響日常生活的病人，短期（數週至三個月）配戴護腰帶合併消炎止痛藥物，是有實證支持、可以合理建議的做法，且可能減少病人對止痛藥物的依賴程度；但同時應該及早介入衛教與運動治療，並明確告知病人護腰帶是「過渡期工具」而非「長期解方」，避免病人因為短期症狀改善就長期依賴，反而阻礙核心肌力的恢復。對於慢性下背痛（病程超過三個月）的病人，則應該把重心放在實證等級更高的運動治療、認知行為介入等多模式方案上，護腰帶的角色相對邊緣。


這個案例也提醒我們，面對兩份看似矛盾的高品質文獻時，臨床判讀不能只看結論的方向，而要仔細比較收案族群、追蹤時間、對照組設計與結果指標的差異。下背痛的異質性極高，同一種介入措施在不同病程階段、不同嚴重度的病人身上，效果本來就可能截然不同。未來若有更大規模、針對特定病人族群設計的隨機對照試驗，或許能進一步釐清護腰帶最適合的使用時機與族群，讓這個看似老派的工具，找到它在實證醫學光譜中真正的定位。


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2026年9月18日 星期五

類風濕性關節炎的另一種止痛：微細動脈栓塞術

 作者：陳世鴻




轉開水龍頭、擰乾一條毛巾，對多數人來說是不假思索的小動作，但對61歲的陳女士來說，這些日常瑣事卻常常痛到讓她皺眉。她罹患類風濕性關節炎多年，雖然發炎指數在風濕免疫科的治療下已經受控，手腕與手指關節卻仍反覆腫脹疼痛，關節逐漸變形，活動也越來越受限。


類風濕性關節炎是一種慢性自體免疫疾病，免疫系統會錯誤攻擊關節滑膜，引起發炎、疼痛與腫脹。全球盛行率約0.5%至1%，台灣約0.4%，女性患者約為男性的3倍，好發於40至50歲的中年女性，有家族史或吸菸習慣者風險較高。


超過9成的患者在病程中會出現手部或手腕症狀，滑膜長期發炎會逐漸破壞關節周圍的軟骨與骨骼，嚴重時甚至可能韌帶斷裂、關節變形，例如天鵝頸變形、鈕扣孔變形或拇指呈現Z字形變形。


陳女士後來轉介到台北慈濟醫院放射診斷科醫師張旭超的門診，接受「微細動脈栓塞術」。這項治療是將發炎滑膜周圍異常增生的微血管加以栓塞，降低局部發炎與疼痛。治療時，醫師會先透過血管攝影確認橈動脈與尺動脈的血流情形，再注射栓塞藥物，讓血流把藥物帶到手指各個關節。陳女士術後隔天關節不適便明顯改善，兩個月後手腕腫脹明顯消退，手指關節活動度也跟著恢復許多。


張旭超醫師說明，這項治療一般術後隔天就能感受到改善，兩個月左右達到高峰期，效果可維持數月至數年，約6至8成患者的疼痛能降低一半以上。過去微細動脈栓塞術多用於退化性關節炎止痛，近年也逐漸應用在類風濕性關節炎、其他自體免疫相關發炎性關節炎、痛風性關節炎，或拇趾外翻造成的滑囊炎。


關節痛不一定只能開刀或忍痛，血管裡也可能藏著一條止痛的路。


不過，這項治療並非萬靈丹。類風濕性關節炎是慢性且持續進展的疾病，若全身性的免疫發炎沒有妥善控制，局部疼痛與異常增生的血管仍可能在未來數月到數年間復發，屆時需要再次治療。此外，有嚴重周邊血管阻塞、感染性疾病、糖尿病或末梢循環差的患者並不適合接受這項治療，以免造成組織缺血、壞死。張旭超醫師也強調，微細動脈栓塞術只能改善疼痛與活動度，無法取代風濕免疫科的原本治療，也無法逆轉已經發生的關節變形——兩者必須同時控制，才能真正降低復發與關節持續破壞的風險。


如果你或家人正被類風濕性關節炎反覆發作的關節疼痛困擾，不妨和醫師討論，在控制好全身發炎的前提下，是否有機會透過這類局部治療改善生活品質。你身邊有人正在與類風濕性關節炎奮戰嗎？

2026年9月16日 星期三

癌症用藥也能止痛?

 作者:陳世鴻




慢性疼痛並不只是「痛得比較久」。尤其是神經受傷後產生的神經病理性疼痛，常常讓患者十分困擾。有人形容像火燒、針刺或電流通過，也有人只是衣服輕輕摩擦皮膚，就痛得難以忍受。糖尿病造成的周邊神經病變、帶狀疱疹後神經痛，以及外傷或手術造成的神經損傷，都可能出現這類問題。


神經痛之所以難治，是因為受傷的不只是產生疼痛的地方，整套疼痛傳遞系統也可能跟著改變。神經受傷後，周邊神經與脊髓可能逐漸變得過度敏感，就像音響的音量被調得太大，原本只是微弱的刺激，傳進神經系統後卻被不斷放大。因此，單純把疼痛「壓下來」，有時並不能真正解決問題。


目前治療神經痛常使用抗癲癇藥物、部分抗憂鬱劑以及其他止痛藥物，但並非每位患者都有效。有些人只能減輕部分疼痛，也有人因為嗜睡、頭暈等副作用而無法持續服藥。因此，科學家一直在尋找新的止痛方法，而最近受到注意的一個方向，竟然來自原本用來治療癌症的老藥。


近期發表於《Science Signaling》的臨床前研究發現，一種大家過去比較熟悉於癌症研究的BRAF訊息蛋白，可能也參與神經受傷後的疼痛形成。神經損傷之後，這套訊息系統在脊髓內變得活躍，進一步增強NMDA受體的作用，使疼痛訊號更容易被放大。簡單來說，它就像在疼痛傳遞路線上裝了一個「擴音器」，讓原本的神經刺激變得更加強烈。


研究人員因此想到：既然醫學界早已有藥物可以阻斷這條訊息路徑，能不能把原本治療癌症的藥物拿來降低神經痛？


在神經損傷的動物實驗中，研究人員使用已經核准治療癌症的BRAF抑制劑vemurafenib，以及作用於相關訊息路徑的MEK抑制劑selumetinib。結果發現，接受治療後，動物對觸碰、壓力及熱刺激所出現的異常疼痛反應明顯減少。更值得注意的是，在沒有神經受傷的正常動物中，藥物並沒有明顯降低正常痛覺。


這一點相當重要。疼痛雖然令人不舒服，卻也是人體不可缺少的警報系統。手碰到熱鍋會立即縮回來，腳踩到尖銳物會感覺疼痛，都是身體避免進一步受傷的重要保護機制。理想的神經痛治療並不是讓人「完全感覺不到痛」，而是盡可能關掉神經受傷後不正常放大的疼痛，同時保留正常的警告功能。


這也帶出近年藥物研究相當熱門的概念——「老藥新用」。開發一種全新的藥物，從實驗室研究一路到人體試驗，通常需要漫長時間，而且許多候選藥物最後會因效果不足或安全問題而失敗。如果某種已經核准的藥物意外被發現具有另一種治療效果，由於過去已有人體使用經驗，藥物的代謝方式、劑量與常見副作用通常已有較多資料，有機會縮短後續研究的路程。


不過，「已經上市」並不等於「現在就能拿來止痛」。這項研究目前仍主要停留在動物實驗，尚不能證明癌症病人使用的劑量，同樣適合慢性神經痛患者。癌症標靶藥物本身也不是沒有風險，可能出現皮膚、眼睛、心臟、肝臟等不同副作用，部分藥物甚至可能造成新的皮膚腫瘤。癌症治療與慢性疼痛治療可以接受的風險程度也不相同：對危及生命的癌症而言可以接受的副作用，未必適合需要服藥數年甚至更久的疼痛患者。


因此，現階段最重要的訊息並不是「癌症藥可以拿來當止痛藥」，患者更不應自行取得這些藥物嘗試治療。真正值得期待的是，研究人員找到了一條過去沒有受到足夠注意的疼痛傳遞路徑。未來如果能進一步確認哪些神經痛患者最可能受益，並找到更低劑量、更安全或更精準阻斷這條路徑的方法，原本躺在藥櫃裡治療其他疾病的老藥，或許真的有機會獲得新的任務。


醫學進步有時不一定來自發明全新的藥物，也可能來自重新認識一顆我們已經用了很多年的藥。


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2026年9月14日 星期一

重金屬音樂能止痛嗎？德國研究：痛感沒少，但「忍痛力」變強了

 作者:陳世鴻




現場聽重金屬音樂，會不會比較不痛？德國一項最新研究給出一個意外的答案：感覺不到比較不痛，但你會變得比較能忍。


這項研究由德國馬克斯普朗克人類認知與腦科學研究所的團隊主導，發表於期刊《Scientific Reports》。研究團隊選在德國知名的重金屬音樂節Wacken Open Air進行測試，找來122名樂迷，測試他們對「冷痛」的承受能力——方法是把慣用手以外的手與前臂浸入冰水中，記錄能撐多久。受試者分成兩組：60人在音樂節開始前一天先接受測試，另外62人則是在音樂節進行到第三、四天時受測。


一開始的分析顯示，兩組在疼痛敏感度、不舒服的程度，以及能撐多久這幾項指標上，差異並不明顯。但研究團隊後來排除了14名當天飲酒量偏高（六杯以上酒精飲料）的受試者，結果就不一樣了：在音樂節期間受測的人，能比音樂節前的對照組更久待在冰水裡。


更有意思的是，拉長的不是「不痛的感覺」，而是「撐下去的能力」——受試者對疼痛的主觀不舒服感，並沒有明顯下降。


研究團隊認為，這可能反映一種暫時性的心理韌性提升：人們變得更能接受不舒服的感受，並把注意力放在自己能控制的反應上。重金屬音樂經常表達憤怒、壓力與困難處境等情緒，這種正面迎向負面感受的風格，或許正好與「忍痛能力」的提升有關。


還有一個更違反直覺的發現：在音樂節現場，越喜歡當下所聽音樂的人，反而在冰水測試中撐得越短。換句話說，決定結果的關鍵，可能不是「把音樂當成止痛工具來使用」，而是聽者有沒有真正投入、享受那段音樂體驗。研究團隊也提到，音樂節裡的社交互動、身體活動與現場的高張力氛圍，都可能是影響因素，但目前還無法確認具體的作用機制。


這項研究目前只觀察到「忍痛力」提升，並不代表重金屬音樂可以取代止痛藥或正規止痛治療，樣本數與情境也相對特殊（音樂節現場，還牽涉社交與情緒因素），距離變成臨床上可以開立的「處方」還有一段距離。但它提醒我們一件事：疼痛的感受，從來不是只有身體單方面決定，心理狀態與環境氛圍，同樣會影響一個人「撐得住撐不住」。

你有沒有發現，自己在某些情境下（演唱會、運動比賽、跟朋友在一起）特別能忍痛，事後才覺得「怎麼撐過去的」？


我參考了什麼



2026年9月12日 星期六

痛到連風吹過都受不了？Ketamine為複雜性局部疼痛症候群帶來新的治療選擇

 作者：陳世鴻




有些人的手腳明明外傷已經痊癒，疼痛卻不但沒有消失，反而愈來愈嚴重。輕輕碰一下會痛，衣服摩擦會痛，甚至風吹過皮膚都可能像火燒或電擊一樣難受。患部還可能腫脹、變紅、忽冷忽熱，久而久之甚至因為害怕疼痛而不敢活動。這種令人困擾的疾病，就是「複雜性局部疼痛症候群」（complex regional pain syndrome，CRPS）。

CRPS常在骨折、手術或其他肢體受傷後發生，但它並不是單純的「傷口一直沒有好」。目前認為，患者的周邊神經、中樞神經、免疫與發炎反應，以及控制血管收縮的自律神經系統，都可能參與其中。更重要的是，神經系統可能逐漸進入一種過度敏感的狀態，原本不應該造成劇烈疼痛的刺激，也被大腦放大成強烈疼痛。

因此，CRPS治療通常不能只靠一種止痛藥。復健與維持患肢活動能力仍是治療的重要核心，必要時再搭配藥物、心理治療或介入性疼痛治療。對於疼痛十分嚴重、一般治療效果有限的患者，靜脈注射ketamine近年也成為受到關注的治療選項。

Ketamine原本是一種麻醉藥，但在遠低於全身麻醉所需的劑量下，也具有特殊的止痛作用。它的重要作用之一，是抑制神經系統中的NMDA受體。可以把NMDA受體想像成疼痛訊號的「音量放大器」之一，長期疼痛可能使這套系統變得過度活躍，讓疼痛訊號不斷被放大。Ketamine阻斷NMDA受體後，有機會降低這種「中樞敏感化」，讓過度興奮的疼痛神經網路暫時安靜下來。

2026年發表的一項系統性回顧與統合分析，整理了21項研究，共包含605名接受靜脈ketamine治療的CRPS患者。治療前患者平均疼痛分數約為7.4分；在輸注治療後14天內最早的追蹤中，疼痛平均下降約3.6分。換句話說，對部分長期承受嚴重疼痛的患者而言，改善幅度可能相當有感。

不過，ketamine並不是「打完就治好CRPS」。研究發現，止痛效果通常在治療後早期最明顯，之後可能逐漸減弱；追蹤至約90天的有限資料顯示，疼痛有慢慢回到治療前程度的趨勢。各研究對「治療有效」的定義也不一致，治療反應率差異很大。因此，目前比較適合把ketamine視為部分患者可以考慮的治療工具，而不是保證有效的特效藥。

另一個重要問題是：能不能事先知道誰最適合接受ketamine？目前答案仍然是否定的。有少數研究發現某些疼痛特徵、肥胖程度，甚至特殊影像或血液中的生物標記，可能與治療效果有關，但研究數量太少，也還沒有經過充分驗證，因此不能單靠這些條件決定患者是否接受治療。

Ketamine治療也需要醫療監測。輸注期間可能出現頭暈、噁心、嗜睡、血壓或心跳上升，也有人會產生夢境般感覺、感知改變或短暫與現實脫離的感受。較高劑量或反覆治療時，更需要注意相關風險。因此，靜脈ketamine並不是可以自行嘗試的止痛方式，而應由熟悉ketamine與疼痛治療的醫療團隊評估，並在適當監測環境下進行。

對CRPS患者來說，ketamine真正值得期待的地方，或許不是「一次輸注把疾病治好」，而是在傳統治療效果有限時，提供另一個降低劇烈疼痛的機會。如果疼痛下降後能讓患者比較願意碰觸患肢、重新活動並參與復健，這段疼痛改善的時間就可能具有更大的治療意義。

目前的研究告訴我們，靜脈ketamine確實可能讓部分CRPS患者獲得明顯的短期疼痛改善；但療效能維持多久、什麼劑量與療程最好，以及如何事先找出最可能受益的患者，仍需要更多高品質研究回答。對CRPS這種複雜疾病而言，ketamine不是終點，而可能是幫助患者重新走回復健與生活的一扇門。


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2026年9月10日 星期四

腹腔神經叢阻斷術：讓胰臟癌疼痛減輕，肉毒桿菌毒素能幫忙嗎？

 作者:陳世鴻




胰臟癌造成的疼痛，可能從上腹部一路延伸到背部，讓人吃不下、睡不好。原因之一是腫瘤侵犯周圍神經，使疼痛訊息不斷傳送。當止痛藥效果不足，或便祕、噁心、嗜睡等副作用難以忍受時，可以與醫療團隊討論「腹腔神經叢阻斷術」，為疼痛控制增加一個選擇。

腹腔神經叢位於上腹部深處，像是傳遞胰臟等內臟疼痛訊息的轉運站。醫師利用電腦斷層、X光或內視鏡超音波導引，把藥物注射到目標神經周圍，減少疼痛訊息傳送。這項治療的目的是止痛，不能消除腫瘤，也不一定能處理所有腹痛。

「神經阻斷」也有不同做法。局部麻醉藥主要提供暫時性阻斷；癌痛治療另可使用酒精等藥物破壞神經，以爭取較長時間的緩解，稱為神經溶解術。因此，不能把所有傳統治療都說成藥效很快消失，實際效果取決於藥物、技術和病人的情況。

加入肉毒桿菌毒素，是正在研究的新方向。它能抑制神經末梢釋放傳遞訊息的物質；可能的止痛作用，也涉及減少疼痛相關物質釋放及局部發炎。不過，它在腹腔神經叢周圍如何延長止痛，目前仍未完全釐清。

一項2026年發表的研究，回顧60名胰臟癌疼痛病人的治療資料，其中26人接受阻斷合併A型肉毒桿菌毒素，34人只接受阻斷。四週後，合併組有65.4%達到治療反應，單純阻斷組為8.8%。這裡的「有效」，是疼痛評分至少下降兩分、未增加鴉片類藥物，且不需額外介入治療，並非完全不痛。兩組差異在十二週追蹤時仍存在，合併組需要的救援介入治療也較少。

結果令人期待，但這是單一醫院的回溯性研究，沒有隨機分組，不能排除病人原本差異的影響。研究未觀察到嚴重不良事件，也不足以確立長期安全性；仍需要更大型研究確認，不能保證每個人都能維持三個月的效果。

接受治療前，應告知醫療團隊抗凝血藥物使用、感染及過敏情況。術後可能出現暫時腹瀉、血壓下降或注射處疼痛，少數可能發生出血、感染或神經損傷。原有止痛藥應由醫師依效果調整，不宜自行停藥；與疼痛科及安寧緩和團隊共同評估，才能選擇適合自己的方式。


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2026年9月8日 星期二

「打了嗎啡就是末期了嗎？」——鴉片類止痛藥的三個常見誤解

 作者:陳世鴻




為什麼病人會抗拒止痛？


衛福部食藥署近日透過衛教管道再次說明鴉片類止痛藥的臨床定位，起因並非藥物出了問題，而是使用端長年存在的心理障礙。臨床上最常遇到的三句話是：「打嗎啡是不是代表我快不行了？」「用了會不會上癮？」「聽說會抑制呼吸，會不會睡著就醒不過來？」這三個疑慮在門診、病房與安寧照護現場反覆出現，結果往往不是病人少用藥，而是把疼痛忍到影響睡眠、食慾與活動能力，甚至因為長期疼痛導致中樞敏感化，讓後續的疼痛治療更加棘手。


迷思一：用鴉片類藥物＝病情走到末期


這是最普遍也最容易澄清的一個誤解。鴉片類藥品的適應症是「中重度疼痛」，而不是「末期疾病」。骨折、大型手術後、急性胰臟炎、腎結石絞痛、嚴重帶狀疱疹神經痛，這些都是良性且會痊癒的狀況，卻可能痛到需要短期使用強效止痛藥。臨床用藥的依據是疼痛強度與功能受損程度，不是餘命長短。世界衛生組織（WHO）的三階梯止痛原則正是這個邏輯：輕度疼痛從非鴉片類藥物（如乙醯胺酚、非類固醇消炎止痛藥）開始；中度疼痛加上弱效鴉片類藥物；重度疼痛才使用強效鴉片類藥物，並在各階梯視需要搭配輔助藥物（抗癲癇藥、抗憂鬱劑、類固醇等）。換句話說，走到第三階梯代表的是「痛的強度」，不是「病的期別」。


迷思二：只要用了就會成癮


這裡必須把三個名詞分清楚。「耐受性」是身體對藥物反應下降，需要調整劑量，這是可預期的藥理現象；「生理依賴」是突然停藥會出現戒斷症狀，可以靠逐步減量避免；「成癮」則是一種行為障礙，特徵是無法控制的強迫用藥、明知有害仍持續使用、生活功能被藥物綁架。前兩者是藥理學，第三者是疾病。研究一致顯示，在醫療監督下、因明確疼痛適應症而使用鴉片類藥物的病人，發展出成癮障礙的比例遠低於一般人想像。真正需要留意的是高風險族群——過去有物質使用障礙病史、合併未治療的憂鬱或焦慮、長期高劑量使用者。對這些病人，正確做法不是拒絕給藥，而是加強評估、限
制處方量、建立回診追蹤與用藥合約，並在可行時優先採用介入性治療或非藥物治療。


迷思三：呼吸抑制風險太高，不敢用


呼吸抑制確實是鴉片類藥物最需要警覺的副作用，但它與「劑量遞增速度」和「合併用藥」的關係，遠比與「是否使用」的關係來得大。臨床上絕大多數的嚴重呼吸抑制事件，發生在快速靜脈給予高劑量、合併苯二氮平類鎮靜劑或酒精、未辨識的睡眠呼吸中止症、或是嚴重肝腎功能不全導致藥物累積的情境。從低劑量開始、依疼痛反應緩慢調整、避免不必要的鎮靜劑併用、對高風險病人加強監測，這套標準做法可以把風險壓得很低。值得注意的是，疼痛本身具有呼吸興奮作用，當疼痛被有效控制後劑量若未隨之下修，反而是風險升高的時刻——這也是為什麼術後止痛需要每日重新評估而非「開了就不動」。


該記住的三件事


第一，疼痛不是必須忍耐的美德，長期未處理的疼痛會造成睡眠剝奪、情緒障礙與神經系統敏感化，是實質的健康損害。第二，鴉片類藥物是工具而非終點，配合神經阻斷、物理治療、認知行為治療與非鴉片類藥物的多模式止痛，往往能用更低的鴉片劑量達到更好的效果。第三，也是最實際的一點：務必照醫囑使用、不自行加量、不與他人分享藥物、剩藥依規定回收。恐懼與濫用是光譜的兩端，中間那條路——在專業評估下適量使用、定期檢視、有計畫地減量——才是疼痛治療真正的樣子。

2026年9月4日 星期五

「痛痛飛走吧」原來有神經迴路 — 日本團隊鑑定出會止痛的觸覺神經

 「痛痛飛走吧」原來有神經迴路 — 日本團隊鑑定出會止痛的觸覺神經
作者：陳世鴻




「痛痛飛走吧」不是安慰話——皮膚裡真的有會止痛的觸覺神經


小時候跌倒膝蓋破皮，大人一邊輕輕摸著傷口一邊說「痛痛飛走吧」，眼淚就真的收住了。多年來我們都把它當成哄小孩的話術。但今年八月的一項研究告訴我們：那隻手，真的在你的脊髓裡按下了音量鍵。


皮膚底下不只有痛覺神經


皮膚裡遍佈著感受外界刺激的感覺神經，分成多種類型，分別負責痛覺、冷覺、溫覺、癢覺和觸覺。感覺神經把皮膚接收到的刺激傳遞到脊髓，激活脊髓神經之後，再把訊號送往大腦，我們才「感覺到痛」。

動物感到疼痛時會做出能緩解痛感的行為。小鼠皮膚受傷後，會反覆舔舐傷痛部位。常見的解釋是唾液的功勞：唾液含有抑制細菌增殖的成分，也含有抑制熱覺感受器功能的成分。但舌頭一次又一次觸碰皮膚，這個觸覺刺激本身能不能緩解疼痛？在這項研究之前一直不清楚。


把那條神經關掉，牠得舔更久


日本九州大學藥學研究院的津田誠主幹教授，與藥學府的末藤大智博士生（研究當時）組成的團隊，全球首次成功鑑定出負責介導「撫摸緩解疼痛」作用的神經細胞。成果發表在《PNAS》上。

研究以 Npy2r-Cre 小鼠為對象。先行研究顯示，Npy2 基因啟動子活躍的神經，正是觸覺神經細胞的一部分。研究人員向小鼠足底注射辣椒鹼以刺激痛覺神經，再測量小鼠舔舐足部的時間。

結果分成互為鏡像的兩個方向。特異性敲除 Npy2r-Cre 神經細胞的小鼠，舔舐的次數和正常小鼠並無差別，但舔舐總時長卻高出一倍以上——少了那群細胞，牠得舔更久才夠。反過來，用藍光照射皮膚、特異性激活 Npy2r-Cre 神經細胞後，小鼠的舔舐時長降至正常小鼠的一半以下。


止痛發生在脊髓，不是在大腦


研究團隊接著觀察匯聚痛覺神經和觸覺神經等刺激的脊髓神經。由痛覺神經刺激引發反應的脊髓神經，在同時給予痛覺刺激和 Npy2r-Cre 神經刺激時，活動水平比僅施加痛覺刺激時降低了一半以下。訊號還沒送到大腦，就已經在脊髓這一站被調小了音量。

疼痛不是無法談判的，觸覺就是它在脊髓裡的談判對象。


在興奮之前，三件事要說清楚


第一，這是小鼠研究。津田教授表示，今後要進一步確定的，正是人類觸覺神經中哪些細胞亞群承擔相同功能。

第二，此前研究已經證實，人體內同樣存在一類觸覺神經，其對觸覺刺激的反應特性與小鼠的 Npy2r-Cre 神經相近——這是線索，不是結論。第

三，撫摸不能取代該做的處置：傷口要清、骨折要固定，持續加劇的疼痛要就醫。

但這項發現改變了我們看待非藥物止痛的態度。臨床上我們早就在做類似的事：打針前輕拍旁邊的皮膚、術後鼓勵家屬握住病人的手。過去這些常被歸類為安撫或分散注意力，現在看來，背後可能有一條真實的神經迴路在支撐。津田教授也指出，這種鎮痛的行為在許多動物中都能觀察到，因此本次發現的作用機制，或許是許多生物所共有的。

下次孩子跌倒、家人痛得皺眉時，那隻伸出去的手，不必再覺得只是象徵。你有沒有哪一次，是被人摸一摸之後真的覺得比較不痛的？留言說說你的經驗。


我參考了甚麼



2026年8月30日 星期日

膝關節退化疼痛與菊糖膳食纖維（益生元）INSPIRE臨床試驗

 作者:陳世鴻




「早餐加一匙,膝蓋就不痛」——這聽起來像是誇大的保健品廣告,但今年一篇刊登於國際期刊《營養素》(Nutrients)的研究,卻認真地把這句話搬上了台面。研究對象是117名膝骨關節炎患者,而讓他們疼痛減輕的,不是止痛藥,也不是打針,是一種平常煮湯、烤麵包時可能都吃過的膳食纖維——菊糖。


這項由英國諾丁漢大學主導的INSPIRE臨床試驗,把117名膝骨關節炎成年患者分成四組,進行為期6週的隨機對照試驗:一組只補充菊糖,一組只做數位物理治療輔助運動(PSE),一組兩者都做,最後一組吃安慰劑。菊糖是一種天然膳食纖維,存在於菊苣根、菊芋等蔬菜中,同時也是「益生元」,顧名思義——它不是直接補營養給你,而是拿去餵養腸道裡的好菌。


結果兩組都有效減痛,菊糖組跟物理治療組都能獨立減輕膝關節疼痛。但特別的是,只有補充菊糖的受試者,握力有所提升,疼痛敏感度也跟著下降——這兩個指標,反映的其實是神經系統偵測、處理疼痛訊號的方式,不只是「關節有沒有發炎」這麼單純。


為什麼吃纖維,關節會有感覺?機轉其實藏在腸道裡。腸道中的好菌吃掉菊糖之後,會產生短鏈脂肪酸(SCFAs),其中最關鍵的一種是丁酸——它能影響全身性的發炎反應,也牽動疼痛相關的生物路徑。研究還發現,補充菊糖的受試者,體內丁酸鹽與GLP-1(胰高血糖素樣勝肽-1)水平都比較高。GLP-1是一種腸道荷爾蒙,跟疼痛調節、肌肉健康都有關,它的水平升高,也剛好對應到握力增強——腸道健康與肌肉功能之間,可能真的有一條看不見的路徑在互相牽動。


膝蓋的問題,答案可能不在膝蓋裡,而在你今天早餐吃了什麼。


還有一個數字很有意思:菊糖組的退出率只有3.6%,而物理治療組的退出率高達21%。對很多患者來說,在優格裡加一匙纖維,顯然比按表操課做復健運動容易持續得多。這項研究的主要作者、諾丁漢大學醫學院的阿芙羅狄蒂・庫拉基博士也表示,這項研究提出一種可能性:透過簡單的飲食改變,例如在早餐或優格中加入纖維補充劑,可能有助減輕疼痛並改善身體機能。


不過我想在這裡老實提醒:這是一篇隨機對照試驗,樣本數117人、追蹤6週,方向很有意思,但還不是「菊糖能取代治療」的證據。膝關節退化的核心處置,運動治療、體重管理、必要時的藥物或注射,仍然是骨科與復健的主軸。菊糖比較像是「加分題」,不是「替代方案」——如果你本來就有補充膳食纖維的習慣,這篇研究給了你一個新的理由繼續吃下去;如果你原本連蔬菜都吃不夠,或許可以從這裡開始,順便照顧腸道,也照顧關節。


膝蓋退化沒有捷徑,但這篇研究提醒我們,身體裡很多系統其實是連在一起的——腸道菌相、發炎反應、疼痛感知,甚至握力,都可能共用同一組訊號。下次幫自己準備早餐時,不妨也想一下,你的膝蓋今天有沒有分到一點營養。


你平常有補充膳食纖維的習慣嗎?還是這是你第一次聽說「腸道顧關節」這個說法?歡迎留言告訴我。


我參考了什麼



2026年8月22日 星期六

止痛藥吃了又吃，頭還是痛？緊張型頭痛的警訊，藏在「頻率」裡

 作者:陳世鴻




頭兩側像被綁了一圈緊緊的帶子，後腦勺悶悶脹脹，肩頸又硬又痠。你還能上班、還能開會，但注意力一直被疼痛拉走——這很可能不是「太累而已」，而是緊張型頭痛。

許多人頭痛就吞止痛藥，症狀暫時壓下來了，但如果沒有找出背後的三個推手——頭頸肌肉長期緊繃、睡眠不足、情緒壓力——頭痛不但會反覆發作，還可能一步步走向慢性化。

緊張型頭痛常與頭頸肌肉長期緊繃有關：肌肉持續把疼痛訊號送進大腦，周邊神經與大腦會愈來愈敏感。更關鍵的是，大腦本來有一套「調低疼痛」的煞車系統；當頭痛反覆太久，這套煞車會逐漸變弱，疼痛被越放越大——原本要很大的刺激才會痛，後來只要輕輕按壓、轉動脖子，頭痛就被引發。所以，即使影像檢查看不出明顯傷害，疼痛仍然真實存在。

現代人的生活型態正是幫兇。長時間低頭滑手機、回訊息、追劇，頭部前傾、肩膀不自覺抬高，讓頭頸與上背部肌肉整天處於緊繃。一開始只是痠，後來變成痛；發作頻率也可能從一個月一兩次，悄悄增加到每周好幾次。

睡眠與壓力則是另一組惡性循環。壓力大時身體進入警戒狀態，肩頸更緊、睡眠變淺；睡眠不足又會削弱大腦調節疼痛的能力。於是睡不好讓頭更痛，頭痛又讓人更難睡，一圈一圈轉不出來。

報導中最值得記住的提醒是：觀察頭痛的「頻率」，比記住某一次有多痛更重要。如果原本一個月痛一兩次，後來變成每周好幾次，甚至一個月超過15天、持續3個月，就要留意頭痛是否已朝慢性緊張型頭痛發展，建議就醫評估。止痛藥能暫時緩解，卻無法處理背後的成因。

止痛藥能關掉今天的痛，卻關不掉讓你一直痛下去的原因。

改善方向有五個：減少頭頸長時間負荷、增加肌肉耐力、調整睡眠、讓身體離開警戒狀態、穩定飲食與環境。具體作法包括：每坐30至50分鐘就起身活動；手機拿高一點、電腦螢幕盡量接近視線高度；每天快走20至30分鐘鍛鍊肌耐力；把睡眠時間調穩。發現自己咬牙、皺眉、肩膀抬高時，先放鬆下顎、慢慢呼吸，再起身走動幾分鐘；平時規律吃飯、補充水分、減少酒精，並留意工作環境的配置。

你的頭痛，這個月來了幾次？歡迎在留言區聊聊你的頭痛頻率與型態，也把這篇文章分享給那位「止痛藥隨身帶」的同事，提醒他：該處理的不是這一次的痛，而是一直回來的痛。

2026年8月21日 星期五

臉上像被電到一樣：三叉神經痛

 作者:陳世鴻




六十歲的張女士刷牙時，右側臉頰突然像被電擊一樣劇痛，短短幾秒鐘就過去，卻痛到不敢再碰那半邊臉。她先看牙醫，做了根管治療，痛沒有好；再拔了一顆牙，還是沒有好。這樣的病史在疼痛科門診並不罕見——三叉神經痛最常被誤認為牙痛，許多病人在確診前已經接受過不必要的牙科治療。


三叉神經痛的典型表現非常有特色：單側、陣發、電擊或刀割般的劇痛，每次只持續數秒到兩分鐘，兩次發作之間通常完全不痛。

疼痛範圍以第二支（上頜，臉頰、上唇、上排牙齒）與第三支（下頜，下巴、下排牙齒）最常見，第一支（眼周）較少。最具診斷價值的是「觸發點」：輕輕碰觸鼻翼、嘴角或牙齦，或是刷牙、洗臉、咀嚼、講話、吹到冷風，就會誘發整串疼痛。也因為如此，病人常常不敢吃東西、不敢說話，甚至因為進食困難而體重下降。一般的止痛藥（普拿疼、非類固醇消炎藥）幾乎無效，這一點也是重要線索。


為什麼會痛？多數典型三叉神經痛的原因，是三叉神經在腦幹出口處被血管壓迫（最常見是上小腦動脈），長期搏動造成局部髓鞘脫失，神經纖維出現異常放電與短路。少數病人屬於續發性，背後可能是多發性硬化症、橋小腦角腫瘤或血管畸形——特別是年紀較輕、雙側發作、合併臉部麻木或其他神經學缺損時，一定要安排腦部磁振造影檢查釐清，不能只當成單純的神經痛處理。


藥物是第一線。carbamazepine（癲通）是目前唯一具有 Class I 證據的藥物，初始反應率高達九成以上；結構類似的 oxcarbazepine 反應率也接近九成四，副作用相對溫和。但兩者的不良反應都不少見，文獻中約有兩成七（carbamazepine）與一成八（oxcarbazepine）的病人因為頭暈、嗜睡、步態不穩或低血鈉而停藥，用藥期間需要定期追蹤鈉離子與肝功能。對台灣病人還有一個關鍵：帶有 HLA-B*1502 基因的族群使用 carbamazepine 發生史蒂芬強生症候群等嚴重皮膚不良反應的風險顯著升高，漢人帶因率不低，用藥前的基因篩檢是重要的安全步驟。若一線藥物效果不足或無法耐受，可考慮 lamotrigine、baclofen、gabapentin 或 pregabalin 作為輔助。


當藥物失效或副作用難以忍受，就進入介入治療的討論。經皮途徑的三種方式——球囊壓迫、射頻熱凝、甘油注射——共同特點是傷口小、可局部麻醉下完成、適合高齡或共病多的病人：球囊壓迫的立即緩解率約八成七，射頻熱凝約八成五，但都以造成部分神經破壞換取止痛，術後臉部麻木是常見代價，復發也不少見，尤其是非典型症狀的病人。加馬刀立體定位放射手術的優點是完全非侵入、併發症少，缺點是起效慢，即刻緩解率僅約兩成三，多數病人要等數週到數月才逐漸改善，且隨時間復發率上升。

微血管減壓術是唯一針對病因（移開壓迫血管）的手術，長期效果最好，但需要全身麻醉與開顱，文獻顯示術後十到二十年內約三成病人疼痛復發。


怎麼選？沒有一體適用的答案。年輕、身體狀況好、影像上明確看到神經血管接觸的病人，微血管減壓是合理選項；高齡、有心肺共病、麻醉風險高的病人，經皮手術或加馬刀往往更務實；能接受慢慢起效、希望避免麻木的人，加馬刀較適合。決策時要一起討論的，包括預期止痛時間、復發後能否再次治療、以及病人對臉部麻木的接受程度。


最後提醒兩件事。第一，三叉神經痛的痛度極高，長期未妥善控制的病人出現焦慮、憂鬱、社交退縮的比例相當高，治療目標不只是降低疼痛分數，也包括恢復進食、說話與日常生活。第二，若已經反覆牙科治療卻仍疼痛，或止痛藥完全無效、疼痛呈電擊樣短暫發作，應盡早轉介神經內科或疼痛科評估，避免不必要的侵入性牙科處置。

2026年8月18日 星期二

大麻可以止痛嗎？

 作者:陳世鴻




門診裡偶爾有人壓低聲音問我：「醫師，我在網路上看到國外用大麻止痛，那到底有沒有效？」會這樣問的人，通常已經痛了好幾年，試過的藥一隻手數不完。這個問題值得被認真回答。


這已經不是邊緣現象


美國與加拿大約有 27% 的成人表示曾為醫療目的使用過大麻；估計有 10.5% 的美國人口曾把 CBD（cannabidiol，大麻二酚，一種不具精神活性的萃取成分）用於治療。這不是少數人的邊緣選擇，而是醫師必須能給出清楚說法的日常問題。


核准的適應症只有三類


美國食品藥物管理局（FDA）核准的類大麻素適應症很窄：HIV／AIDS 相關厭食、化療引起的噁心嘔吐，以及特定的兒童癲癇發作疾患。在這些適應症裡證據站得住腳——統合分析顯示，處方類大麻素相較安慰劑或其他止吐藥，對噁心嘔吐有小幅但顯著的改善（標準化平均差 −0.29，95% 信賴區間 −0.39 至 −0.18）；針對 HIV／AIDS 患者，則對增加體重有中等程度的效果（標準化平均差 0.57，95% 信賴區間 0.22 至 0.92）。


慢性疼痛：答案是「混合」


大家最想問的慢性非癌症疼痛，結果卻是混合而不一致。國際疼痛研究學會（IASP）、美國內科醫師學會（ACP）與加拿大風濕病學會都不建議把它當第一線治療，理由是獲益證據有限、風險已有充分紀錄。低確定性的證據顯示，高 Δ9-THC 對 CBD 比例的純化 Δ9-THC（四氫大麻酚）製劑可能降低疼痛強度——但對功能與失能程度沒有明確改善。

疼痛分數降下來，不等於生活變好。這個落差，是止痛決策裡最不該被跳過的一格。


比較站得住腳的角色：睡眠


一個相對正向的發現：納入 39 項隨機對照試驗（38 項口服、1 項吸入式）、共 5,100 名慢性疼痛成人的統合分析指出，與安慰劑相比，使用者在睡眠品質上有小幅改善。此外，Nabiximols（Sativex，一種口腔噴霧劑）可考慮用於第一線治療無效的神經病變性疼痛。它的位置比較像輔助角色，而不是止痛主力。


風險寫得比獲益清楚


指引不建議把吸入式或高效價（Δ9-THC ≥10% 或 ≥10 毫克）的大麻用於醫療。與低效價相比，高效價使用與較高的精神病症狀（12.4% 對 7.1%）與廣泛性焦慮症（19.1% 對 11.6%）比例有關；因醫療目的使用者有 29% 符合大麻使用疾患的診斷標準。每日吸入相較非每日，冠狀動脈心臟病 2.0% 對 0.9%、心肌梗塞 1.7% 對 1.3%、中風 2.6% 對 1.0%。


三個提醒


第一，台灣法規與美加不同，請不要自行從境外攜入含 Δ9-THC 的產品。第二，先把「我想解決什麼」講清楚：是痛的強度、是睡不著、還是焦慮？三者的最佳解不同。第三，若真走到這一步，請討論藥物交互作用與禁忌（懷孕、思覺失調症、缺血性心臟病），並避免與酒精或鎮靜安眠藥併用。

這篇綜論的結論很誠實：對大多數醫療適應症，證據並不充足。醫師能做的不是急著贊成或反對，而是把獲益與風險攤開。你身邊有人問過你這個問題嗎？


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2026年8月16日 星期日

疹子好了，痛還在：帶狀疱疹後神經痛的預防、治療與那支能改變結局的疫苗

 作者：陳世鴻




一種會留下後遺症的皮膚病


帶狀疱疹（herpes zoster，俗稱皮蛇）在多數人的印象裡是一種皮膚病：一片沿著單側神經節分布的水疱，紅腫、刺痛，兩三週後結痂脫落。問題出在那之後。有相當比例的患者，在疹子完全癒合後，疼痛卻沒有跟著離開——這就是帶狀疱疹後神經痛（postherpetic neuralgia, PHN），臨床上定義為疹子出現後疼痛持續超過三個月。

PHN 的疼痛品質與一般傷口痛截然不同。病人常描述為灼燒、電擊、針刺，或是一種持續的緊繃壓迫感；更難處理的是「觸摸痛」（allodynia）——衣服的布料摩擦、風吹過皮膚、甚至淋浴的水柱，都可能誘發劇痛。這使得許多患者無法穿上衣、無法側睡、迴避社交。長期下來，睡眠障礙、憂鬱與體重下降是常見的併發後果，在高齡族群中甚至會加速整體功能衰退。


誰的風險最高


年齡是最強的預測因子。六十歲以下的帶狀疱疹患者發生 PHN 的機率相對低，但七十歲以上族群的風險可上升數倍。其他已知的危險因子包括：急性期疼痛特別劇烈、皮疹範圍廣泛、前驅期（疹子出現前）就已有明顯疼痛、眼部帶狀疱疹（herpes zoster ophthalmicus）、以及免疫功能低下狀態如惡性腫瘤、器官移植後、長期免疫抑制劑或生物製劑使用者。糖尿病與自體免疫疾病患者也屬於高風險族群。

病理機轉上，水痘帶狀疱疹病毒（VZV）在初次感染後潛伏於背根神經節，免疫監控下降時再度活化，沿著感覺神經下行並造成神經節與周邊神經的發炎、去髓鞘與軸突損傷。持續的傳入異常訊號進一步驅動脊髓後角的中樞敏感化，形成周邊與中樞並存的混合型神經病變疼痛。這也解釋了為什麼 PHN 一旦形成便相當頑固——受損的不只是周邊神經，中樞的疼痛處理迴路也已被重塑。


疫苗：目前最有效的介入


在 PHN 這件事上，預防的投資報酬率遠高於治療。重組帶狀疱疹疫苗（recombinant zoster vaccine, RZV，商品名 Shingrix）是含 gE 抗原與 AS01B 佐劑的非活性疫苗，採兩劑接種、間隔二至六個月。臨床試驗中，其對五十歲以上免疫健全成人預防帶狀疱疹的效力可達九成以上，對預防 PHN 的效力約在九成上下；長期追蹤資料顯示保護力在接種後十年仍可維持相當程度，目前尚無常規追加劑的建議。

值得注意的是，RZV 為非活性疫苗，因此免疫功能低下者亦可接種——這與早期的活性減毒疫苗（ZVL）有本質差異，也是實務上最重要的轉變之一。真實世界研究陸續發表，數據大致支持臨床試驗的結論，且在自體免疫疾病族群中同樣觀察到明確的保護效果。常見不良反應為注射部位疼痛、肌肉痠痛與短暫倦怠，多在一至三日內緩解；接種前應向病人說明，以免因反應較明顯而放棄第二劑。


急性期處置能不能減少疼痛


一旦疹子已經出現，重點轉為「盡量降低神經損傷」。抗病毒藥物（acyclovir、valacyclovir、famciclovir）應在疹子出現後七十二小時內開始使用，可縮短病程、加速疹子癒合並減輕急性期疼痛；對 PHN 的預防效果證據較為分歧，但在高風險族群仍屬標準建議。急性期的積極止痛同樣重要：疼痛控制不良本身就是 PHN 的危險因子，充分使用非類固醇消炎止痛藥、必要時短期弱效鴉片類、加上早期導入 gabapentinoid（gabapentin 或 pregabalin），是常見的多模式策略。

介入性治療方面，急性期的神經阻斷（如肋間神經阻斷、椎旁阻斷、交感神經阻斷或硬脊膜外注射）在部分研究中顯示可減輕急性疼痛，對降低 PHN 發生率的證據品質不一，但在疼痛劇烈、藥物控制不佳的高風險病人身上，仍是疼痛科醫師會積極考慮的選項。近年亦有研究探討急性期加入抗憂鬱劑（如 venlafaxine）作為預防策略，相關臨床試驗仍在進行中。


已經形成 PHN 之後


治療目標必須誠實設定：多數病人能達到的是「疼痛減半、功能恢復」，而非完全消失。第一線藥物包括 gabapentinoid、三環抗憂鬱劑（如 nortriptyline，注意老年人抗膽鹼副作用）與 SNRI（duloxetine）。局部治療對範圍侷限者特別有價值——5% lidocaine 貼片安全性佳、全身副作用少；高濃度（8%）capsaicin 貼片可提供數個月的緩解，但施用時需妥善止痛。難治個案可考慮的介入包括脈衝式射頻、背根神經節刺激或脊髓刺激器（SCS），需由疼痛專科評估。

最後仍要回到那句老話：PHN 最好的治療，是讓它不要發生。對於五十歲以上、或任何年齡的免疫低下族群，把「你打過帶狀疱疹疫苗了嗎？」納入常規問診，可能是最省力也最有效的一句話。


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2026年8月14日 星期五

病毒感染後為什麼全身痠痛不退？從血管內皮發炎理解感染後疼痛

 作者:陳世鴻




這一波感染的症狀輪廓變了


近期媒體報導這一波新冠感染的臨床樣貌與過去不同：許多病人沒有明顯高燒，卻以嚴重的全身痠痛、喉嚨像刀片刮過的劇痛為主要表現。報導同時提醒，除了呼吸道症狀之外，若出現胸悶、胸痛、喘不過氣、心悸、心跳忽快忽慢，或單側下肢腫脹疼痛，都要提高警覺；有高血壓、高血糖、高血脂的族群風險更高。這些警訊看似分散，其實指向同一條病理途徑——血管內皮。


為什麼病毒感染會讓肌肉這麼痛


急性感染期的全身痠痛（myalgia）主要由發炎細胞激素驅動。IL-1β、IL-6、TNF-α 大量釋放後，一方面直接作用於肌肉組織造成蛋白分解與代謝壓力，另一方面透過前列腺素 E2 降低周邊傷害感受器（nociceptor）的活化閾值，使得原本不會引起疼痛的正常肌肉張力變成疼痛訊號。這就是為什麼感染期間連翻身、走路都會痠痛，而 NSAID 與普拿疼能提供部分緩解——它們抑制的正是前列腺素合成這一環。

SARS-CoV-2 還有一個特別的機轉：它能透過 ACE2 受體直接感染血管內皮細胞，造成內皮炎（endotheliitis）。2026 年陸續發表的研究進一步鞏固了這條路徑的證據，指出內皮功能失調、免疫性血栓形成、微血管發炎、一氧化氮訊號受損與內皮細胞衰老，是感染後症狀持續的核心機轉。當微血管的舒張功能受損，肌肉在活動時無法適時增加血流，就會出現「稍微動一下就痠痛無力」的典型表現，這與運動後正常的延遲性肌肉痠痛在本質上不同。


三高族群為什麼風險更高


高血壓、糖尿病與高血脂的共同點，是這三者本身就已經造成慢性的血管內皮功能失調。當一個原本就處於內皮受損狀態的血管系統再遭遇病毒引發的急性內皮炎與促凝血狀態，就形成雙重打擊。這解釋了為什麼三高族群在感染後更容易出現深部靜脈血栓、肺栓塞、心肌炎與心律不整。臨床上，單側下肢的腫脹合併疼痛不應被當成「躺太久肌肉痠」而輕忽，這是深部靜脈血栓最典型的表現；而胸痛合併喘、心悸則需要排除心肌炎與肺栓塞。


從急性痠痛到慢性疼痛：關鍵的轉折點


多數感染後肌肉痠痛在一到兩週內緩解，但有一部分病人的疼痛會延續數月，甚至演變為類似纖維肌痛症的廣泛性疼痛。目前認為的機轉包括持續的低度發炎、微血管重塑與內皮功能失調、自主神經失調，以及中樞敏感化。近期研究也發現，視網膜微血管的內皮功能可作為感染後疾病嚴重度的可及性指標，暗示這是一個全身性而非局部性的問題。

在疼痛科的實務上，這類病人最需要避免的是兩個極端：一是完全臥床休息，會加速肌肉流失與失能，讓恢復更困難；二是急於恢復原本的運動強度，容易誘發運動後倦怠（post-exertional malaise）而使症狀反覆。合理的做法是採取「配速（pacing）」策略——以能夠隔天不惡化的強度為上限，緩慢遞增活動量，同時確保足夠的睡眠與蛋白質攝取。若疼痛持續超過三個月且合併廣泛性壓痛、睡眠障礙與認知霧化，應轉介疼痛專科進行多模式評估，而非持續增加止痛藥劑量。


小提醒


感染期間的痠痛，普拿疼與 NSAID 仍是安全有效的首選，但需注意脫水狀態下 NSAID 對腎功能的影響，也要避免與含 acetaminophen 的複方感冒藥重複用藥造成過量。充足飲水、避免長時間不動、感染後兩到四週內避免高強度運動，是降低血栓與心肌炎風險的基本原則。而對於已有三高的族群，感染期間更不應自行停用原本的降壓、降血糖或抗凝血藥物。


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2026年8月12日 星期三

中風後手腳像火燒、像電到？認識容易被忽略的「中風後中樞疼痛症候群」

 作者:陳世鴻




許多人以為，中風最大的後遺症就是手腳無力、說話困難或行動不便，只要努力復健，身體就會慢慢恢復。然而，有不少患者在中風後幾個星期，甚至幾個月、一兩年後，卻開始出現另一種令人痛苦的症狀──手腳突然變得又痛又敏感，明明沒有受傷，卻像被火燒、被針刺，甚至像觸電一樣疼痛。

這種疼痛並不是患者想太多，也不是復健做過頭，而是一種真正存在的神經系統疾病，醫學上稱為「中風後中樞疼痛症候群」（Central Post-Stroke Pain，簡稱CPSP）。


為什麼中風後會出現疼痛？


一般人想到疼痛，多半會聯想到跌倒受傷、肌肉拉傷或發炎。不過，中風後中樞疼痛的原因完全不同。

中風會造成部分腦組織缺血或出血，當負責處理「痛覺」和「溫度感覺」的大腦區域受到影響時，大腦可能開始錯誤解讀身體傳來的訊號。

簡單來說，就像一台收音機原本可以正常接收訊號，但線路受損後開始出現雜訊。原本只是很輕微的碰觸、衣服摩擦，甚至風吹一下，大腦卻誤以為身體受到嚴重傷害，因此產生劇烈疼痛。

因此，患者明明沒有新的傷口，也沒有發炎，卻仍然感到非常疼痛。


有多少人會遇到這個問題？


根據研究，大約每100位中風患者中，就有8到10位可能出現中風後中樞疼痛。

如果中風的位置剛好影響到負責感覺傳導的重要區域，例如視丘（thalamus）或疼痛訊號傳遞路徑，發生的機率還可能提高到20%左右。

雖然不是每位中風患者都會發生，但一旦出現，往往會嚴重影響日常生活，因此不可輕忽。


疼痛通常不是立刻出現


中風後中樞疼痛有一個很重要的特色，就是「延遲發生」。

很多患者在剛中風時完全沒有疼痛，等到病情逐漸穩定、開始復健後，才慢慢出現症狀。

有人是在中風後幾個星期開始疼痛，有人則是幾個月後才發生，甚至少數患者會在一、兩年後才出現。

因此，許多人會誤以為是復健造成肌肉拉傷，或認為只是年紀大導致的痠痛，而沒有及時回診，錯過治療時機。


疼痛有哪些表現？


每位患者感受到的疼痛不太一樣，但常見的描述包括：像火燒一樣的灼熱感、像針一直刺的刺痛感、像被電流通過的電擊感、麻木中又伴隨疼痛、冷冷的東西碰到反而更痛，這一類的感覺。有些患者甚至表示，只是穿衣服、蓋棉被、風吹到皮膚，甚至家人輕輕碰一下，都會痛得受不了。

醫學上把這種「原本不會痛的刺激卻引起疼痛」稱為「異常疼痛」。

另外，有些患者本來只是輕微疼痛，但感受到的痛卻被大腦放大好幾倍，醫學上稱為「痛覺過敏」。
其中，「遇冷就特別痛」更是中風後中樞疼痛相當具有代表性的特色。


為什麼容易被誤診？


中風患者本來就可能因為長時間姿勢不良、肌肉僵硬、肩膀脫位、痙攣或關節退化而產生疼痛，因此醫師需要仔細區分疼痛來源。

如果沒有詳細詢問病史，很容易把中樞疼痛誤認為是肌肉痠痛、關節退化、復健造成的不舒服、神經壓迫、肩關節等問題
因此，醫師除了進行神經學檢查外，也可能使用神經病變疼痛問卷（DN4），了解患者是否具有燒灼感、電擊感、刺痛感等典型症狀，再搭配腦部影像檢查，確認中風的位置是否影響感覺神經路徑。

如果沒有治療，可能影響的不只是疼痛


很多人以為疼痛忍一忍就好，但中風後中樞疼痛往往會形成惡性循環。

患者因為疼痛睡不好，睡不好又讓疼痛更加明顯；疼痛讓人不想活動，不願意配合復健，復健效果因此變差；長時間疼痛也可能造成焦慮、憂鬱，甚至失去復健的信心。
因此，疼痛不只是身體不舒服，更可能影響整體生活品質和恢復速度。


一般止痛藥通常效果不好


不少患者會自行服用普拿疼或一般消炎止痛藥，但常常發現效果不明顯。

原因是，中風後中樞疼痛不是發炎造成，而是大腦神經傳遞異常，因此一般止痛藥很難真正改善問題。

目前醫學上較常使用的第一線藥物包括：

• 三環抗憂鬱劑，例如 amitriptyline。
• 血清素及正腎上腺素再回收抑制劑（SNRI），例如 duloxetine。
• 抗癲癇藥物，例如 gabapentin 或 pregabalin。

這些藥物雖然原本不是為止痛而設計，但因為能調整神經傳導，因此對神經性疼痛通常比一般止痛藥更有效。

如果第一線藥物效果仍然有限，醫師也可能依照病情考慮其他藥物或不同治療方式。


除了吃藥，還有哪些治療方法？


近年來，非藥物治療越來越受到重視。

其中最受到關注的是「重複經顱磁刺激術」（rTMS）。

這是一種非侵入性的治療方式，利用磁場刺激大腦特定區域，希望重新調整異常活躍的神經網路，降低疼痛感。

目前已有不少研究顯示，部分患者接受治療後，疼痛可以獲得改善，而且副作用相對較少。

如果藥物和非侵入性治療都沒有明顯效果，對於少數極為嚴重的患者，醫師才可能考慮深部腦刺激術（DBS）或運動皮質刺激術（MCS）等侵入性神經調控治療，但通常需要神經科、神經外科、復健科等多專科共同評估後才會決定是否適合。

家屬與患者最重要的一件事：不要忽略新的疼痛


如果中風後原本恢復得不錯，卻突然開始出現新的灼熱感、電擊感、刺痛感，或是皮膚變得異常敏感，不要急著認為只是復健太累或肌肉痠痛。

這些症狀可能代表的是中風後中樞疼痛，而不是新的外傷。

越早向神經內科或復健科醫師反映，越有機會及早接受正確診斷與治療，避免疼痛持續惡化，影響睡眠、情緒及復健成效。

隨著近年神經性疼痛治療藥物、神經調控技術及復健觀念不斷進步，多數患者都能透過適當治療讓疼痛獲得改善。雖然未必能完全消失，但只要及早發現、積極治療，仍有機會降低疼痛對生活的影響，重新找回日常活動能力與生活品質。


我參考了甚麼



2026年8月10日 星期一

膝蓋痛、X 光正常——醫師破解五個疼痛迷思

 作者:陳世鴻




膝蓋痛、X 光正常，問題可能根本不在膝蓋


膝蓋痛了半年，X 光看起來沒事，關節也沒積水，復健做完一輪還是痛。這種時候，很多人會先怪自己不夠認真。但有沒有另一種可能——你一直在治療的地方，根本不是問題發生的地方？

近日一位紐約的脊椎神經科醫師在媒體上點名了五個常見的疼痛迷思。他的核心主張只有一句：疼痛出現的位置，往往只是身體發出的「警報」，真正的病根未必就在痛處。

這在疼痛醫學裡不算新鮮事。神經是一條有長度的線路，訊號在半路被壓迫或刺激，大腦卻只會在線路末端亮燈；就像家裡跳電時，閃的是客廳的燈，問題其實在電箱。所以治療疼痛不能只問「哪裡痛」，更要追問「疼痛從哪裡來」。

一、頭痛：問題可能藏在上頸椎。有些頭痛其實與上頸椎有關，特別是 C1 到 C3 一帶的小面關節活動異常。當這些關節活動受限、周圍肌肉緊繃時，就可能引發頭部疼痛；改善上頸椎功能後，頭痛也可能隨之減輕。

二、肩痛：未必是五十肩。真正的五十肩通常會出現明顯的活動受限；如果肩關節仍能完整活動，疼痛可能並非來自肩膀本身，而是與頸椎 C5、C6 區域有關。

三、手麻：未必是血液循環不好。有些手麻、手指刺痛、手肘麻，實際上是 C6、C7 神經根受到刺激。線索是：若頸部動作能誘發或加重手麻，就提示問題可能來自頸椎，而不只是手腕或手肘。

四、腰痛：髖關節太緊會拖累腰。現代人久坐時間長，髖關節容易變緊，臀肌、髂脛束張肌及深層旋轉肌群過度緊繃；髖關節活動受限，腰椎就會代償，久而久之形成下背痛。因此處理下背痛時，除了檢查腰椎與椎間盤，也要評估髖關節活動度、臀肌力量與骨盆狀態。

五、膝蓋痛：源頭有時在腰椎。若膝關節檢查沒有積水、X 光也無明顯異常，疼痛分布又不典型，就要考慮是否來自腰椎——例如 L3、L4 神經根受刺激時，疼痛可能放射到大腿前側或膝蓋周圍，使人誤以為是膝蓋本身出了問題。


疼痛不是敵人，而是身體發出的訊號。

那什麼時候該回頭找源頭？當疼痛反覆出現、治療效果不佳，或症狀與檢查結果不一致時，就需要做更全面的評估。反過來，如果疼痛伴隨麻木、無力、走路不穩、大小便異常、發燒，或發生在外傷之後，就不是慢慢觀察的時候，應盡快就醫排除嚴重問題。頭痛若突然劇烈發作，或伴隨視力異常、說話不清、肢體無力，同樣要立即就醫。

也要提醒另一個方向的誤會：「痛點不等於病根」不等於「痛的地方都不用治」。急性發炎、肌腱受傷、關節退化該處理還是要處理。真正的重點是，動手治療之前，先把地圖畫對。

你身上有沒有那種「治了很久卻一直回來」的痛？它在哪個位置？留言說說，我們一起看看有沒有把地圖畫錯的可能。


我參考了甚麼



2026年8月9日 星期日

膳食纖維與膝關節炎——被忽略的「腸道—肌肉—疼痛軸」

 作者:陳世鴻




「醫師，我維骨力吃三年了，膝蓋還是痛。」門診裡這句話，我一週會聽到好幾次。而最新的一項臨床試驗給了一個很多人想不到的方向：問題可能不在關節，而在腸道。

英國諾丁漢大學一項發表於國際期刊《營養素》（Nutrients）的臨床試驗，測試的不是新藥，而是一種叫菊糖（Inulin）的膳食纖維——它天然存在於菊苣根與菊芋裡。研究團隊把它給了 117 名受膝關節炎困擾的成人。結果顯示：疼痛顯著減輕，握力提升，對疼痛的敏感度也下降了。


為什麼吃纖維，膝蓋會比較不痛？


關鍵在腸道菌。當腸道細菌消化菊糖時，會產生丁酸鹽（Butyrate）這一類短鏈脂肪酸。這些代謝產物並不只待在腸子裡，它們能直接影響體內的發炎反應與疼痛的生物路徑。換句話說，你餵的是腸道菌，被安撫的卻是全身的發炎狀態。

研究還觀察到另一件有意思的事：攝取菊糖的受試者，體內與疼痛調節及肌肉健康相關的腸道激素 GLP-1 水平明顯升高。這個上升進一步反映在握力的增強上。對高齡族群來說，肌力就是保護關節的最後一道防線——肌肉撐得住，關節承受的衝擊自然就少。

主導研究的庫拉基（Afroditi Kouraki）博士點出了一個臨床上很現實的觀察：對全球數億名受關節炎失能之苦的民眾而言，簡單的飲食改變相較於繁瑣的運動計畫，更容易融入日常生活，安全性也高。

能持續下去的治療，才是有效的治療。


「做得到」有時候比「最有效」更重要


這項試驗把受試者分成四組：纖維補充組、數位物理治療組、合併治療組與對照組。運動與補充纖維都能緩解疼痛，這點並不意外。真正值得注意的，是「留下來的人」——物理治療組的中途退出率高達 21％，而每日僅需將補充劑加入早餐或優格的纖維組，退出率只有 3.6％。

這個落差說明了慢性疼痛管理的核心難題：往往不是找不到有效方法，而是病人做不下去。一個療效中等但能天天執行的方案，最後累積出來的效果，可能勝過一個療效優秀但兩個月就放棄的方案。
諾丁漢大學醫學院的瓦爾德斯（Ana Valdes）教授指出，這項觀察到的「腸道—肌肉—疼痛軸」具有深遠意義，未來可用於解釋腸道健康如何影響人類整體的健康老化進程。

但請不要誤讀這項研究


這是初步研究，它證明的是益生元補充劑作為「輔助療法」的潛力，不是要你把復健和運動停掉。物理治療與均衡飲食在關節炎管理中的地位並沒有被取代。專家建議的做法是雙管齊下：增加每日纖維攝取量，同時配合規律運動，一起對抗老化引發的慢性疼痛。

如果你正在吃止痛藥、正在做復健，卻從來沒有認真看過自己的餐盤——這項研究提醒的，也許就是那個一直被忽略的變項。

你今天的三餐裡，有多少纖維？留言告訴我你最常吃的一種高纖食物，我來幫你看看份量夠不夠。


我參考了甚麼



2026年8月7日 星期五

腦波精準麻醉止痛術 ─ 結束「盲目給藥」時代

作者:陳世鴻 




手術室裡，患者全身麻醉了，但他的大腦還在叫痛。


這不是科幻，而是每場手術都面臨的難題：給太少止痛藥，患者可能在無意識中感受刀割；給太多，他可能術後暈眩、嘔吐、甚至掉進「術後譫妄」的深淵。麻醉醫師靠著經驗和直覺調整，但這種「盲目給藥」終於有了科學武器。

今年7月，馬偕紀念醫院聯手陽明交通大學發表了一項改變遊戲規則的研究。他們用腦波（EEG）的「相位-振幅耦合」（PAC）來即時監測患者的「痛覺處理狀態」與「止痛藥效應」的平衡，這是世界首次用這種生物標記來指導術中麻醉用藥的精準調整。


怎樣的腦波訊號表示「患者感到痛」？


疼痛刺激進入大腦，不只是一個簡單的信號。患者的額葉（處理痛覺的關鍵區域）會產生特殊的腦波模式：低頻theta波與高頻gamma波之間產生耦合。這個「PAC信號」越強，代表大腦的痛覺迴路越活躍。

相對地，當麻醉止痛藥物生效時，這個PAC信號會明顯削弱。麻醉醫師過去只能靠患者的血壓、心率、瞳孔反應來猜測；現在，腦波直接告訴他「患者現在的痛覺水準」。


從被動監測到主動精準調整


陽明交大教授郭德璟團隊開發的輕量可穿戴EEG系統，在手術中即時運算患者的PAC數值。當數值上升，提示「止痛藥物減效」；當數值下降，提示「用藥充分」。麻醉醫師據此上調或下調藥物劑量，不再仰賴經驗法則。
這個轉變意義重大：用藥更精準 → 患者術中痛苦更少 → 術後譫妄、嘔吐等併發症大幅減少 → 患者恢復更快。