甚麼!病歷也會影響到我的就醫安全?

 作者:陳世鴻

很多人以為，醫院電腦裡的資料只要「有存到」就沒問題，但其實有一種很容易被忽略的狀況，可能會直接影響病人的安全，甚至增加死亡風險，那就是「重複醫療紀錄」。

最近發表在《BMJ Quality & Safety》的一項美國研究發現，擁有重複醫療紀錄的住院病人，死亡風險比一般病人高出將近5倍，而且需要住進加護病房的機率也明顯增加。

所謂「重複醫療紀錄」，不是指病人看很多次病，而是同一位病人，在醫院系統裡被建立成兩個以上不同的病歷身分。例如姓名拼音不同、生日輸入錯誤、身分證號打錯、急診與門診分開建檔，或不同院區資料沒有成功整合，都可能讓系統誤以為是不同的人。結果就是，病人的資料被分散在不同病歷裡。

這種問題看起來像行政疏失，但實際上可能造成很嚴重的後果。

假設某位病人曾經對某種抗生素嚴重過敏，但過敏資訊只存在其中一份病歷裡。如果醫師當下看到的是另一份病歷，就可能不知道病人曾發生過危險過敏反應。又或者病人的慢性病、正在服用的藥物、過去手術紀錄沒有完整顯示，也可能影響醫師判斷。

研究中發現，有重複病歷的病人，平均住院時間比較長，而且更常需要緊急處置與加護病房照護。研究人員認為，其中一個重要原因，就是醫療資訊不完整，導致治療判斷變得困難。

現在很多醫院已經全面電子化，但電子病歷不代表一定安全。如果資料沒有正確整合，反而可能讓問題變得更隱密。尤其大型醫療體系、跨院轉診或急診環境中，病人資料量非常龐大，只要一個小錯誤，就可能產生新的病歷號碼。

其實，這類問題在全球都相當常見。有些研究估計，美國約有5%到10%的病人可能存在重複病歷問題。

民眾自己也可以幫忙降低風險。每次看診時，可以主動確認姓名、生日、電話與身分證資料是否正確。如果曾換過名字、護照英文拼法不同，或曾在不同院區看診，也可以提醒醫院協助確認資料是否已整合。若發現自己有兩個病歷號碼，更應盡快通知醫院處理。

很多人以為病人安全只和藥物或手術有關，但其實「資料正不正確」同樣重要。一份完整而一致的病歷，不只是行政管理工具，更可能在關鍵時刻救人一命。

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Double trouble: a propensity-matched cohort study evaluating the associations between duplicate medical records and patient outcomes

偏頭痛要小心!

 作者:陳世鴻

很多人以為偏頭痛只是「比較嚴重的頭痛」，但其實偏頭痛和大腦血管、神經系統都有關，近年研究甚至發現，某些偏頭痛患者未來中風的風險可能比較高。尤其是有「預兆型偏頭痛」的人，更需要提高警覺。

偏頭痛常見症狀除了頭痛之外，還可能伴隨噁心、怕光、怕吵，有些人在頭痛發作前，會先看到閃光、視野缺角、鋸齒狀亮線，甚至短暫說話不清楚或手腳麻木，這類情況稱為「偏頭痛預兆」。很多人會以為只是眼睛疲勞，但其實這代表大腦神經活動暫時出現變化。

最近一篇大型研究追蹤超過一萬名中老年民眾，發現有偏頭痛預兆的人，未來缺血性中風風險較高，而沒有預兆的偏頭痛，中風風險則沒有明顯增加。研究也發現，中年男性偏頭痛患者的中風風險可能比想像中更值得注意。

所謂缺血性中風，就是供應大腦的血管被堵住，造成腦部缺氧。常見症狀包括突然單側手腳無力、嘴歪、講話不清楚、看不見、走路不穩或意識混亂。如果這些症狀突然出現，就算幾分鐘後恢復，也不能輕忽，因為有可能是腦中風前兆。

很多人會疑惑，偏頭痛為什麼和中風有關？目前認為原因可能很多。研究發現，偏頭痛患者的大腦血管可能比較敏感，血管收縮與擴張變化較明顯，也可能和血管內皮功能異常、慢性發炎、血液凝固變化有關。有些人在偏頭痛發作時，大腦局部血流會短暫下降，如果本身又有高血壓、高血脂、糖尿病或抽菸等問題，中風風險可能再增加。

另外，偏頭痛和生活習慣也很有關係。睡眠不足、壓力大、長期熬夜、過度疲勞、脫水、飲酒、抽菸，都可能讓偏頭痛更容易發作，也同時提高心血管疾病風險。現代人常常一邊工作一邊忍頭痛，甚至天天吃止痛藥硬撐，但若偏頭痛越來越頻繁，反而可能變成慢性偏頭痛。

有些人會把偏頭痛和中風搞混。其實兩者症狀有時真的很像。偏頭痛預兆可能出現視力變化、麻木感或說話困難，而中風也可能有類似情況。不過偏頭痛症狀通常會慢慢出現，再逐漸擴散，例如先看到閃光，再慢慢手麻；中風則常常是突然發生，而且症狀比較固定。如果是第一次出現這些症狀、年紀較大才開始發作、症狀特別嚴重，或和平常偏頭痛不一樣，一定要盡快就醫檢查。

雖然偏頭痛可能增加中風風險，但不代表每個偏頭痛患者都會中風。真正重要的是控制其他危險因子。規律睡眠、控制血壓血糖血脂、戒菸、減少熬夜、適度運動，都有助於降低風險。如果偏頭痛很頻繁，也可以和醫師討論是否需要預防性治療，而不是只靠止痛藥撐過去。

現在醫界也越來越重視偏頭痛不只是「頭痛問題」，而是一種和全身血管健康有關的疾病。尤其當偏頭痛合併視覺預兆、抽菸、高血壓或家族中風病史時，更應該及早評估與治療。學會分辨危險訊號，才能在真正的中風發生前，提早保護自己的大腦健康。

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Migraine and Ischemic Stroke Risk in Middle and Older Age

ASA 2026 最新術後疼痛管理指引強烈推薦筋膜平面神經阻斷術

 作者:陳世鴻

什麼是筋膜平面神經阻斷術？

如果你曾經接受過胸腔手術、乳房切除術、或腹部大手術，術後疼痛常常是讓病人最難熬的部分。傳統上，我們會用嗎啡、鴉片類止痛藥來處理，但這些藥物有許多令人頭疼的副作用，像是噁心、嘔吐、便秘、甚至呼吸抑制等。近年來，麻醉科醫師越來越常使用一種叫做「筋膜平面神經阻斷術（fascial plane blocks）」的局部麻醉技術，來減少或取代術後鴉片類藥物的使用。

所謂筋膜平面阻斷，是指麻醉科醫師在超音波的引導下，將局部麻醉藥精準地注射到特定肌肉筋膜層之間的空間。藥物從這個空間緩慢擴散，阻斷附近傳遞疼痛訊號的神經。常見的技術包括豎脊肌平面阻斷（erector spinae plane block, ESPB）、前鋸肌平面阻斷（serratus anterior plane block, SAPB）、腹橫肌平面阻斷（transversus abdominis plane block, TAPB）等，針對不同的手術部位有不同的選擇。

2026年 ASA 最新指引說什麼？

2026年1月，美國麻醉科醫師學會（American Society of Anesthesiologists, ASA）正式發布了最新版的「術後疼痛管理使用局部及區域麻醉臨床指引」，這是針對心胸外科手術、乳房切除術、腹部手術的全面性建議。這份指引在頂尖期刊《Anesthesiology》上發表，是 ASA 對外科麻醉疼痛管理最完整的一次更新。

指引的重點非常明確：ASA 工作小組「強烈建議」將筋膜平面神經阻斷術用於成人的術後疼痛管理。具體來說，對於開胸手術、開腹手術、腹膜後手術、骨盆手術及乳房切除術，筋膜平面阻斷能有效減少術後 24 小時內的疼痛程度和鴉片類藥物的用量。對於兒童進行心臟或胸腔手術，也同樣強烈建議使用。這份指引的背後，是一個醫學文獻庫——研究人員系統性地回顧了 2013 年到 2024 年之間的 628 篇隨機對照試驗，其中 124 篇提供了可供綜合分析的數據。

對病人意味著什麼？

對於即將接受大手術的病人而言，這份指引有實際意義。過去，大量使用嗎啡等鴉片類藥物是術後疼痛管理的常規，但這帶來了不少問題——有些病人術後噁心嘔吐嚴重，無法進食；有些人昏昏欲睡、呼吸變慢，需要加強監測；長期使用更可能導致耐受性和依賴性。筋膜平面阻斷術能讓病人在術後早期就有較好的止痛效果，同時大幅減少對鴉片類藥物的需求。

更重要的是，止痛效果好，病人才能早點下床走動、做深呼吸，這對於術後恢復非常關鍵。研究顯示，筋膜平面阻斷不只讓病人更舒服，也提高了病人對手術和麻醉過程的滿意度。對於有慢性疼痛病史、或擔心術後演變為慢性疼痛的病人，早期良好的疼痛控制更是預防的第一步。

醫師怎麼做？

執行筋膜平面阻斷需要麻醉科醫師受過超音波引導訓練。通常在手術開始前、病人麻醉後，醫師會用超音波找到正確的筋膜層位置，然後用細長的針將局部麻醉藥——最常見的是 ropivacaine 或 bupivacaine——注射進去。整個過程通常只需要數分鐘，而止痛效果可以持續 12 到 24 小時，甚至更長（如果使用連續導管輸注的話）。

目前台灣許多醫學中心的麻醉科已在引進這些技術，尤其是在內視鏡手術、婦科手術等等的疼痛管理上。這份 2026 年 ASA 指引，相信會進一步推動更多醫院採用這套以證據為基礎的術後止痛方式。

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2026 American Society of Anesthesiologists Practice Guideline on Perioperative Pain Management Using Local and Regional Analgesia for Cardiothoracic Surgeries, Mastectomy, and Abdominal Surgeries

「下雨天最痛」是真的嗎？

 作者：陳世鴻

「醫師，奇怪的是，每次天氣一變冷、下雨，我的膝蓋就會脹痛，但做了所有檢查都說沒問題。是我太敏感嗎？」我在門診常聽到這樣的問題。患者的感受完全真實，但為什麼醫師查不出病因呢？答案藏在大腦和脊髓的神經網絡裡，我稱之為「中樞敏感化」。

"天氣影響疼痛，不是心理作用，而是大腦的警報器調得太敏感了。"

為什麼下雨天會痛？天氣變化時，大氣壓會下降。低氣壓會讓組織輕微腫脹，同時也改變神經周圍的液體壓力。但這個物理變化本身，其實不足以引起明顯疼痛。真正的故事，發生在神經系統內部。想像一下，你的脊髓有一群「守門神經元」，職責是把大腦所有進來的疼痛訊號過濾一遍——決定哪些訊號值得被放大、傳到大腦去注意，哪些可以被忽略。正常狀態下，輕微的關節腫脹、大氣壓變化，會被守門員擋在外面。但如果你長期有疼痛刺激（比如舊傷、關節炎、反覆扭傷），這個守門系統就會被「重新調校」。最終結果是：警報器的靈敏度被調到最大。現在，即使是微小的刺激——一點點大氣壓變化、溫度下降、甚至衣服摩擦——都能觸發疼痛警報。這就叫「中樞敏感化」。

為什麼檢查查不出病因？

因為關節本身可能沒有「結構性傷害」。X 光、超音波、核磁共振看的是骨頭、軟骨、肌肉的形狀和大小。但中樞敏感化的病灶，在神經系統的「信號處理方式」，而不在器官的形狀。就像火災警報器——器材本身完全正常，只是感應器調得太靈敏，所以連炒菜的油煙都能觸發警報。

天氣以外，還有什麼會加重疼痛？

中樞敏感化患者常見的觸發因素包括：

• 壓力和情緒（交感神經過度活化）• 睡眠不足（大腦的疼痛調控能力會下降）

• 過度活動或完全不活動

• 炎症飲食

• 激素變化（特別是女性患者在月經週期前後）

• 天氣變化（氣溫、氣壓、濕度）

怎麼治療？

中樞敏感化的治療，目標是「重新校準」神經系統的警報器，讓它恢復正常的靈敏度。常見的有效方法包括：

✓ **藥物治療**一種叫做「血清素－正腎上腺素再回收抑制劑」（像是 duloxetine、venlafaxine）的抗憂鬱藥，可以幫助調高大腦神經傳導物質的濃度，降低疼痛敏感性。

✓ **運動與活動**循序漸進的有氧運動和肌力訓練，可以幫助重新校準脊髓的「閘門控制」。

✓ **心理療法**認知行為治療和正念減壓，幫助患者改變對疼痛的詮釋方式，減少焦慮和恐懼，這些情緒會加重疼痛。

✓ **睡眠優化**充足的深層睡眠是治療中樞敏感化最被低估的方法。重點是：這些方法通常需要結合使用，效果才會最好。如果你長期有「查不出原因」的多處疼痛、天氣敏感、睡眠不佳，或許值得找疼痛科或神經科醫師評估一下，看看是否符合中樞敏感化的特徵。因為你的痛，不是心理作用，值得被認真對待。

髖關節鏡術後一直在痛？PENG block 讓你多一個選擇

作者:陳世鴻

每做一次髖關節鏡手術，骨科醫師最常聽到的術後回饋是：「傷口還好，但是深部很痛，翻個身都痛到不行。」髖關節鏡是現在治療髖關節唇撕裂（labral tear）、股骨髖臼撞擊症（FAI）等問題的主流微創手術——但「微創」只代表傷口小，不代表不痛。髖關節的術後深部疼痛，一直是困擾外科醫師和患者的難題。一篇涵蓋 11 篇研究的系統性回顧，讓我們看到了一個新的解答：PENG block。

術後的痛，可以在你進手術室之前就先預防。

什麼是 PENG block？

PENG，全名 Pericapsular Nerve Group block，中文可以叫「髖關節囊周邊神經群阻斷術」。這個技術在 2018 年才被加拿大麻醉科醫師 Girón-Arango 等人首次發表，是一種超音波引導的神經阻斷方式。

執行時，麻醉科醫師會在超音波的引導下，把局部麻醉藥精準注射到髖關節囊前方的特定位置——閉孔神經的髖臼支（acetabular branch of obturator nerve）和副閉孔神經的行走路徑，以及股神經（femoral nerve）的髖關節感覺分支。這些神經，是傳遞髖關節深部疼痛訊號的「上游電纜」。

與傳統股神經阻斷（femoral nerve block）相比，PENG block 的最大優勢在於：它「選擇性」地只阻斷感覺神經，幾乎不影響控制大腿肌肉力量的運動神經。這意味著，術後病人的股四頭肌仍然有力，不會有「腳軟跌倒」的風險，可以更早恢復行走和復健。

研究說了什麼？

最近一篇系統性回顧分析了針對髖關節鏡手術執行 PENG block 的 11 篇臨床研究，在與沒有接受任何神經阻斷的對照組相比之後，發現：

術後疼痛評分有顯著改善——病人感覺到的疼痛強度，在接受 PENG block 後明顯較低。術後鴉片類止痛藥（如嗎啡、tramadol）的使用量也出現了減少的趨勢。此外，部分研究還觀察到麻醉恢復室（PACU）停留時間縮短，代表病人可以更快回到病房。

這些結果支持了 PENG block 在髖關節鏡術後納入多模式止痛（multimodal analgesia）計畫的潛力。

為什麼術後止痛這麼重要？

很多人以為術後的疼痛「忍忍就過了」，但其實，未控制好的術後疼痛會帶來一連串連鎖反應：疼痛讓人不敢深呼吸，肺部容易積液；疼痛讓人不願早期下床活動，血栓風險上升；疼痛讓人需要更多嗎啡止痛，而嗎啡的副作用（噁心、便秘、昏沉）又進一步影響恢復速度。良好的術後止痛，不只是「讓病人舒服」，更是加快整個恢復進程的關鍵策略。

台灣的現況與你能做什麼？

PENG block 需要有超音波引導區域麻醉（ultrasound-guided regional anesthesia）經驗的麻醉科醫師執行，技術要求有一定門檻。目前台灣部分有疼痛科和麻醉科資源的醫院已在提供這類服務。如果你或你的家人正在規劃髖關節鏡手術，手術前諮詢麻醉科醫師，主動問一句：「手術後有沒有神經阻斷的選項？」可能會讓整個恢復過程輕鬆很多。

術後的疼痛，不是應該硬撐的考驗——是可以事先預防的問題。

如果你或家人正在評估髖關節鏡手術，有沒有跟麻醉科醫師討論過術後止痛計畫？

我參考了甚麼

Pericapsular Nerve Group Block Improves Pain Control Compared With No Block in Patients Undergoing Hip Arthroscopy Surgery: A Systematic Review

退縮反射的神奇力量──為什麼痛覺不受意志力控制？

 作者:陳世鴻

一個讓人哭笑不得的故事

某個下午，一節台灣的火車廂裡，一名18歲的男孩趴在座位上一動不動，怎麼叫都叫不醒。站務員、鐵路警察輪番上陣，想盡辦法，都拿他沒辦法。等救護員趕到現場，已經僵持了十幾分鐘。最後，救護員無奈地說了一句：「沒辦法了，只好做疼痛測試。」話還沒說完，男孩立刻從「假睡」中坐了起來，完全清醒。

這個故事聽起來很荒謬，但它其實揭示了一個非常有趣的神經科學現象：面對「可能會有疼痛」的預期，人體的警報系統會在意識層面之前就先行啟動。更深層的問題是：就算真的施加疼痛，你的身體又能「忍住」嗎？答案在神經科學裡，出乎意料地簡單——大多數情況下，不行。

退縮反射：脊髓說了算，大腦不一定來得及

當你不小心碰到燙的鍋子，手會在你「感覺到痛」之前就已經縮回來了——這就是退縮反射（Withdrawal Reflex），又稱為傷害性屈曲反射（Nociceptive Flexion Reflex）。這個反射的神奇之處，在於它的控制中樞不是大腦，而是脊髓。

整個過程是這樣進行的：皮膚上的傷害性感受器（Nociceptor）偵測到有害刺激，例如高溫或尖銳的壓力，立刻把訊號沿著 Aδ 神經纖維（快速傳導、負責急性刺痛）或 C 纖維（緩慢傳導、負責燒灼感）傳向脊髓背角。脊髓的神經元收到訊號後，直接指揮同側的屈肌收縮、讓身體部位遠離危險，同時透過「交叉伸展反射」讓對側肢體伸展以維持平衡。這整個過程只需要幾十毫秒，大腦甚至還在「路途中」——疼痛的感知是之後大腦才接收到訊號、才進行處理的結果。

換句話說，你的「感覺到痛」和你的「手已經縮回去了」是兩件在時間上不完全同步的事情。身體保護自己，不需要等你的意識「同意」。

疼痛感知 vs. 疼痛反射：兩條路線，各自運作

這裡有個很重要的區分。「退縮反射」是脊髓層級的自動反應，不涉及意識。而「疼痛感知（Pain Perception）」才是你真正主觀上「感受到痛」的過程，需要大腦的丘腦、體感皮質、前扣帶迴等區域的參與。

這也是為什麼，脊髓損傷的病人可能在損傷部位以下完全感覺不到疼痛，但有時候肌肉還是會有退縮反應——因為脊髓本身還保有局部的反射迴路。另一方面，在重度意識障礙的患者身上，醫師有時候會用傷害性刺激（如壓眼眶、捏胸骨等）來評估神經學狀態，部分就是在測試這種脊髓的原始反射是否還存在。

疼痛的「預期效應」：光是以為會痛，就足以讓人清醒

回到那位 18 歲男孩的故事。他在聽到「疼痛測試」這幾個字的瞬間立刻清醒，其實還涉及另一個神經科學現象：痛覺預期（Pain Anticipation）。大腦中的前扣帶迴（Anterior Cingulate Cortex）和島葉（Insula）不只在疼痛發生時活躍，在「預期疼痛即將發生」時也會提前啟動，製造出警覺性提升、注意力轉移、肌肉緊張等一系列反應。

這解釋了很多日常現象：打針前心跳加速、看到針頭刺入時比實際刺入更緊張、或是等待牙醫鑽牙的那一刻比實際鑽牙更難受。預期疼痛啟動的大腦反應，有時候甚至比真正的疼痛刺激還要強烈。這名男孩在聽到「疼痛測試」時，大腦預期系統立刻啟動，喚醒了全身的警覺反應，假睡也就此不攻自破。

臨床上的應用：疼痛反射是醫師評估意識的工具

疼痛反射在臨床醫學上有非常實用的評估意義。在加護病房或急診，當病人意識不清時，醫師會使用「格拉斯哥昏迷指數（Glasgow Coma Scale, GCS）」來評估神經學功能，其中有一個項目就是「對疼痛刺激的運動反應」。不同的反應（例如：直接縮回、異常屈曲、異常伸展或完全無反應）對應著大腦不同程度的受損情況。

此外，在手術麻醉過程中，麻醉醫師需要確保的不只是病人的意識消失（讓你「不知道」發生了什麼），還要確保脊髓層級的傷害性反射被充分抑制——這就是為什麼麻醉遠比「睡著」複雜。單純的睡眠不能抑制退縮反射；而手術必須在病人完全無法對切割產生任何逃避反應的狀態下進行，這需要足量的肌肉鬆弛劑和麻醉藥物協同作用。

你能「練習」到痛不痛嗎？

有些武術訓練聲稱能「練到不怕痛」，這有一定的科學根據——但限制在於「疼痛感知的主觀評估」，而非關閉傷害性感受器的訊號傳導本身。長期訓練可以強化下行疼痛抑制系統（Descending Pain Inhibitory System），透過腦幹的細胞核釋放內源性鴉片類物質（如腦內啡）來壓制疼痛訊號。但即使是最高段位的武術家，手碰到熱鍋，手還是會縮回去，退縮反射不受大腦意志的控制。

那位18歲男孩的故事告訴我們：即使聰明如人腦，在疼痛面前，你的身體有時候比你的意志更快做出決定。疼痛這個古老的生存機制，幾億年的演化把它磨礪得無比靈敏——就是為了在我們還沒想清楚的時候，替我們保命。

新型毒品不是「比較新」而已，而是更難預測

 作者：陳世鴻

近年來，全球毒品市場出現許多「新型精神活性物質」。這些東西常被包裝成一般藥丸、粉末、電子煙油，或混在海洛因、安非他命、愷他命、偽藥裡。最可怕的地方是，使用者常常不知道自己真正吃下或吸入的是什麼。看起來像同一種藥，裡面可能已經被摻入更強、更危險的成分。

其中一類受到高度關注的藥物叫做 nitazene 類合成類鴉片。它們和嗎啡、海洛因、芬太尼一樣，會作用在大腦和身體的類鴉片受體，讓人產生放鬆、昏沉、止痛或欣快感。但它們的危險性在於藥效可能非常強。有些 nitazene 類藥物的效力被估計可達嗎啡的數百倍到上千倍，甚至部分可能比芬太尼更強。這代表一點點劑量，就可能讓人從「有感覺」直接變成呼吸停止。

類鴉片中毒最危險的不是昏睡，而是「呼吸被關掉」。一個人可能看起來只是睡著、叫不醒、嘴唇發紫、呼吸很慢、打呼聲異常，甚至完全沒有反應。旁人如果誤以為只是喝醉或太累，時間一拖，腦部缺氧就可能造成死亡或永久傷害。

過去遇到類鴉片中毒，naloxone 是重要的急救解毒藥。它可以把類鴉片從受體上「擠開」，讓呼吸恢復。可是新型合成類鴉片帶來新的問題：有些藥物太強、作用時間太久，或和受體結合得太緊，傳統劑量可能不夠。研究整理指出，naloxone 對許多新型合成類鴉片仍然有效，但部分情況可能需要重複給藥，甚至需要醫療人員使用持續輸注，才能避免病人再次呼吸變慢。

這也提醒我們，不要以為「有解毒劑就沒事」。Naloxone 是救命工具，但不是保證書。尤其當毒品來源不明、成分混雜，或同時使用酒精、鎮靜安眠藥、抗焦慮藥時，呼吸抑制會更難處理。近年國外也發現，nitazene 可能被藏在使用者以為是其他毒品的東西裡，甚至和其他鎮靜成分一起出現，讓中毒表現更複雜。

對一般民眾來說，最重要的觀念是：不要相信來路不明的藥丸或粉末，也不要相信「朋友吃過沒事」就代表安全。新型毒品的危險不只在於成癮，更在於每一次使用都像抽籤，因為你不知道裡面混了什麼，也不知道濃度有多高。

如果遇到疑似中毒的人，不要讓他「睡一下就好」，也不要只用冷水潑、拍打或灌飲料。真正該做的是立刻叫救護車，讓人保持呼吸道通暢，並盡快接受醫療處置。若現場有合法取得的 naloxone，應依照產品與急救指引使用，但即使用藥後人醒來，也仍然需要送醫觀察，因為某些合成類鴉片的作用時間可能比 naloxone 更久，中毒症狀可能再度出現。

這篇研究給社會的提醒很清楚：新型藥物濫用已經不是單純「不要吸毒」四個字可以處理的問題。它牽涉到偽藥、混藥、跨國流通、檢驗困難，以及急救劑量可能不足。對民眾而言，最好的保護是遠離來路不明藥物；對醫療與公共衛生系統而言，則需要更快的毒品監測、更完整的衛教，以及更容易取得的急救資源。新型毒品變化很快，知道風險，才有機會在真正出事前先踩煞車。

我參考了什麼

Behavioural Effects and Naloxone Effectiveness With New Synthetic Opioids

Toxicological aspects of emerging nitazene analogues as a new threat to the synthetic drug landscape

睡眠不只是休息，而是身體每天的修復時間

 作者:陳世鴻

很多人以為睡覺只是「關機休息」，但近年的研究發現，睡眠其實更像是身體每天晚上的保養工程。當我們睡著時，大腦會整理白天接收的訊息，身體會修復組織，免疫系統會重新調整，荷爾蒙和新陳代謝也會跟著穩定下來。換句話說，睡得好，不只是隔天比較有精神，也可能和老化速度、慢性病風險，甚至壽命有關。

一篇發表於《Nature》的研究分析中年到老年族群的睡眠時間，並用腦部影像、血液蛋白質、代謝物等資料來估算「生物年齡」。所謂生物年齡，不是看身分證上的歲數，而是看身體器官和分子狀態像幾歲。研究發現，睡眠時間和生物老化呈現一種「U 型關係」：睡太少不好，睡太多也可能不是好訊號。整體來看，每晚大約 6.4 到 7.8 小時之間，許多器官和生物指標的老化負擔較低；少於 6 小時或超過 8 小時，則和較高的生物老化、疾病風險及全因死亡風險有關。這個關係不只出現在大腦，也牽涉肺部、肝臟、免疫、皮膚、內分泌、脂肪和胰臟等系統。

這不代表每個人都一定要睡到完全一樣的時間。不同年齡、工作型態、壓力、疾病和藥物，都會影響一個人需要多少睡眠。根據美國疾病管制與預防中心的資料，多數成人每晚至少需要 7 小時睡眠，61 到 64 歲成人建議 7 到 9 小時，65 歲以上則多為 7 到 8 小時。睡眠不足和焦慮、憂鬱、肥胖、糖尿病、高血壓、心臟病與中風等問題有關。

為什麼睡太少會傷身？原因可能很多。睡眠不足會讓身體長期處在壓力狀態，發炎反應較容易升高，血糖調節變差，食慾和體重也可能受到影響。大腦也需要睡眠來整理記憶和清除代謝廢物，因此長期睡不好，可能會影響注意力、情緒和思考速度。美國疾病管制與預防中心也提醒，睡眠對心臟健康很重要，長期睡不夠可能讓原本的健康問題變嚴重。

那麼睡太多呢？研究中看到，長時間睡眠也和部分疾病及死亡風險增加有關。但這不一定代表「睡太多本身造成疾病」。有時候，睡很久可能是身體已經出現問題的訊號，例如慢性發炎、憂鬱、睡眠呼吸中止症、疼痛、藥物影響，或白天活動量太低。也就是說，若一個人突然變得非常嗜睡、睡了很久仍然疲倦，或白天常常打瞌睡，重點不是責怪自己懶，而是要留意身體是不是正在發出警訊。

對一般民眾來說，最實用的做法不是每天緊張計算分鐘數，而是觀察三件事：睡眠時間是否大致穩定，醒來後是否有恢復感，白天是否能保持清醒和專注。想改善睡眠，可以從固定起床時間開始，白天接觸自然光，規律活動，晚上減少強光和手機刺激，睡前避免大量咖啡因、酒精和太晚吃太飽。如果長期失眠、打鼾嚴重、半夜常醒、清晨過早醒來，或睡很久仍疲倦，就應該尋求醫療評估。

睡眠不是浪費生命，而是在保護生命。它不是成功的敵人，也不是可以無限犧牲的時間。真正健康的生活，不只是吃得好、動得夠，也包含讓身體有足夠時間修復。每天好好睡覺，看似平凡，卻可能是延緩老化、降低疾病風險、維持心情穩定與活得更有品質的重要基礎。

我參考了甚麼

Sleep chart of biological ageing clocks in middle and late life

孩子每週喊三次肚子痛，醫院卻說一切正常——「功能性腹痛」不是裝的，是大腦在說話

 作者:陳世鴻

小真10歲，每週至少三天，早上起床就說「肚子好痛」。媽媽把她帶去兒科、腸胃科，做了超音波、抽血，甚至胃鏡——全部正常。醫師說：「沒什麼問題。」但小真的痛，她自己感覺得到，嚴重到有時候連學校都去不了。這樣的孩子，在台灣診間裡每天都有。家長們，你不孤單——但你需要一個真正的答案。

什麼是功能性腹痛？

「功能性腹痛」（Functional Abdominal Pain，FAP）在學齡兒童中的盛行率大約是8%到10%——換句話說，一個班30個孩子裡，平均有2到3個受影響。它不是「心理作用」，也不是「裝病」，而是腸腦軸（gut-brain axis）失調的結果。腸道有自己的神經系統，稱為腸道神經系統，與大腦之間有密切的雙向溝通。當孩子長期處於壓力、焦慮、睡眠不規律時，這個溝通系統會失調，讓腸道對正常的刺激過度敏感，產生真實的疼痛感覺。

從神經科學的角度看，功能性腹痛屬於「中樞敏感化」（central sensitization）的一種形式——大腦的「警報系統」對來自腸道的訊號音量開得太大，正常的腸蠕動、消化過程都被詮釋成疼痛。這種疼痛是真實的，不是想像的；只是原因不在腸子，在大腦的解讀方式。

2026年新研究：網路就能介入治療？

2026年發表於《歐洲疼痛期刊》（European Journal of Pain）的隨機對照試驗，在德國三個兒科腸胃科門診進行，招募了功能性腹痛的兒童、青少年及其父母，將他們隨機分配到「教育網站介入組」或「一般照護對照組」。介入組能使用一個專為FAP設計的多媒體教育平台，提供腸腦軸機制、因應策略、放鬆技巧和家長支持的完整內容。結果顯示，網站介入組在健康識能（health literacy）、知識程度、以及與醫師溝通品質上，都有顯著改善。

另一項同期研究更令人驚喜：透過網站讓孩子在家每天練習15到20分鐘的「居家導引催眠音頻」（home-based guided hypnotherapy），每週至少5次、連續3個月。結果：接受催眠治療的孩子，對疼痛的「威脅感」明顯下降，疼痛強度本身改善更快，入睡時間也縮短了。

「孩子的肚子痛是真實的——只是答案藏在腸腦軸裡，不在腸鏡下。」

父母能做什麼？

如果你的孩子有持續腹痛、但反覆檢查都正常，以下幾點值得優先考慮：

• 認知行為治療（CBT）是目前最有實證的心理介入，幫助孩子改變對疼痛的思考模式

• 規律的生活作息（睡眠、飲食、運動）能直接穩定腸腦軸的反應

• 父母的「相信」是治療的一部分——說「我知道你很痛，我們一起想辦法」，遠比說「沒事啦、別想太多」更有療癒力

• 評估學校和家庭的壓力來源，往往能找到觸發因素

注意：如果孩子有以下症狀，仍需積極就醫排除器質性病因：發燒、體重減輕、血便、夜間疼痛不眠、疼痛固定在右下腹、或有家族炎症性腸道疾病史。

我參考了甚麼

A Randomised Controlled Trial Testing the Efficacy of an Educational Website About Functional Abdominal Pain for Children and Adolescents. European Journal of Pain.

茄科食物真的會讓關節炎患者疼痛加重嗎？

 作者：陳世鴻

你有沒有聽過這樣的說法：「吃番茄、茄子、辣椒會讓關節炎變嚴重？」這個說法在網路上流傳已久，最近又有媒體報導指出，不只鹽分和紅肉，連蘋果和番茄這類常見水果，都被點名是「疼痛誘發因子」。到底這樣的說法有多少科學根據？讓我們來好好聊一聊。

什麼是茄科植物？

茄科植物（Solanaceae）是一大家族，成員包括番茄、茄子、馬鈴薯、辣椒、甜椒等，在我們日常飲食中出現的頻率非常高。這類植物含有一種叫做「茄鹼（Solanine）」的天然生物鹼，在植物未成熟或受損時含量較高。茄鹼在植物界原本的功能是防禦蟲害，但吃進人體後，有些人懷疑它可能促進發炎反應。不過值得注意的是，一般我們吃進去的份量，遠遠不到能造成毒性反應的程度。

科學證據怎麼說？

目前醫學界對於茄科食物與關節炎惡化之間的關係，並沒有確鑿的證據支持。美國關節炎基金會（Arthritis Foundation）的立場是：沒有科學根據能證明茄科蔬果會加重發炎。事實上，某些茄科植物——例如紫色馬鈴薯和枸杞（也是茄科植物）——反而在研究中被發現具有抗發炎效果，甚至有助於改善腸道菌相。另一個茄科植物中的化合物「無煙鹼（Anatabine）」，在辣椒、番茄和茄子中都有，研究顯示它有強大的消炎效果。

為什麼有些人覺得「吃了確實比較痛」？

雖然沒有大規模的研究支持，但也有部分類風濕性關節炎或乾癬性關節炎患者回報，吃了茄科食物後確實感覺關節更僵硬、腫脹或不舒服。這種個人差異現象，目前無法完全排除——每個人的腸道菌叢、免疫反應和基因都不同，對同一種食物的反應自然也可能有所不同。疼痛醫學的觀點是，在大規模研究找到更清楚的答案之前，最實際的做法是「聆聽自己的身體」：如果你懷疑某類食物讓你的症狀加重，可以嘗試連續兩週避開它，然後逐一把食物加回飲食中，每種食物間隔約三天，觀察身體的反應。這種「消去法」雖然麻煩，但目前被認為是最有效的個人化飲食測試方式。

關節炎患者飲食上真正有根據的建議

與其過度糾結茄科食物，不如把重心放在有明確抗發炎效果的飲食策略上。目前研究支持較多的原則包括：增加Omega-3脂肪酸攝取（如深海魚、亞麻籽）、多吃富含多酚的食物（如莓果、橄欖油、綠葉蔬菜）、減少加工食品和精製糖的攝取。地中海飲食型態目前被認為對關節炎患者最友善。如果你是關節炎患者，與其依靠流傳的說法自行限制飲食，最好的做法還是與你的醫師或營養師討論，制定適合你的個人化飲食計畫，才不會反而因為過度限制而造成營養不均衡。

手術中播音樂，術後疼痛真的少三成？

 作者：陳世鴻

手術室的秘密武器，居然是耳機？研究揭示音樂讓術後疼痛降低三成

「你有辦法讓患者在手術後少打一針嗎啡嗎？」麻醉師問完，播了一段古典樂。根據 Pain Medicine News 最新報導，在手術中透過耳機為患者播放音樂，術後疼痛評分平均降低 20 至 30%，鴉片類止痛藥使用量減少約 15%。一副耳機，就能做到這件事。

 

聽起來像魔法，但背後有真實的神經科學

大腦有一個特性：注意力的頻寬是有限的。當聽覺皮層（auditory cortex）被悅耳的音樂佔據，疼痛訊號傳入大腦時，就會被「排擠」，無法佔滿所有的注意力資源。這個現象在神經科學上稱為競爭性抑制（competitive inhibition）。

但音樂對疼痛的影響不只停留在注意力層面。音樂會同步刺激大腦的邊緣系統（limbic system）——也就是情緒中樞，促進多巴胺（dopamine）和腦內啡（endorphin）的分泌，這兩種物質本身就具有天然的止痛效果。與此同時，好聽的音樂能降低皮質醇（cortisol，俗稱壓力荷爾蒙）的濃度，讓自律神經從「戰鬥或逃跑」模式轉向「休息與修復」模式，而後者正是手術後身體最需要的狀態。

更令人意外的是，有研究發現：即使在全身麻醉的狀態下，聽覺皮層仍然對外界的聲音訊號有反應。這意味著，手術中播放音樂，不需要患者清醒時才有效——無論是局部麻醉還是全身麻醉，效果都存在。

 

哪種音樂最有效？

目前研究結果指向：節奏在每分鐘 60 至 80 拍（BPM）之間、沒有歌詞、旋律舒緩的音樂效果最穩定。巴洛克時期的古典樂（如巴哈、韓德爾）、自然音樂（如流水、鳥鳴）都是常見的選擇。

有趣的是，讓患者自己選擇音樂，往往比由醫療人員指定「研究者認為好聽的音樂」更有效——個人化的選擇讓情緒連結更強烈，止痛效果也更顯著。這個結論告訴我們：術前花五分鐘讓患者整理自己的歌單，可能比花十分鐘解釋藥物副作用更有價值。

 最好的止痛藥，有時候只是一首你喜歡的歌。

 

怎麼做？

在實際應用上，麻醉科團隊可以在術前訪視時詢問患者的音樂喜好，提供無線耳機，在手術過程中持續播放，並延伸到術後恢復室（PACU）階段。這個介入的成本，幾乎可以忽略不計。

音樂止痛並不是要取代傳統藥物或神經阻斷術，而是多模式止痛（multimodal analgesia）裡的一個補充工具。對老年患者、腎功能不佳者、或對鴉片類藥物有過敏或耐受性問題的患者，非藥物介入的價值尤其重要——它沒有副作用，不需要處方，卻有紮實的神經生理學根據。

如果你即將接受手術，不妨在術前告訴你的麻醉科醫師：「我想在手術中聽音樂。」這可能是你術後恢復最簡單、也最便宜的一個決定。

 

你有過手術的經驗嗎？術後最難熬的是哪一段？歡迎在留言分享你的經歷，也許你的故事能幫助下一個人。

 

我參考了甚麼

Music as an Intervention for Pain Relief in Orthopedic Bedside Care

作者:陳世鴻

 

「醫師，我的水泡早就好了，但這種燒灼感一直在。衣服輕輕碰到皮膚，就像被刀劃一樣。」

這是一位 65 歲糖尿病患者說的話。他的帶狀疱疹（俗稱「皮蛇」）皮膚症狀已消退三個月，但疼痛非但沒有減弱，甚至更劇烈了。更讓他和家人困惑的是：血糖開始難以控制，血壓也開始波動。

這不是巧合。這是帶狀疱疹後神經痛（Post-Herpetic Neuralgia, PHN）引發的系統性連鎖反應。

【皮蛇好了，戰場卻移到神經裡】

帶狀疱疹是水痘-帶狀疱疹病毒（Varicella-Zoster Virus, VZV）再活化的結果。病毒藏在脊髓神經節中數十年，一旦免疫力下降就醒來，沿著神經路徑爬行，造成皮膚水泡和燒灼般的疼痛。

皮膚症狀通常在 2–4 週消退。但在部分患者（尤其是 50 歲以上、糖尿病或免疫低下者），神經本身的傷害會持續存在，演變為帶狀疱疹後神經痛（PHN）——一種以「異常性疼痛」（allodynia，輕觸即痛）和「灼燒感」為特徵的神經病變性疼痛。

PHN 的發生率並不低：所有帶狀疱疹患者中，約 10–20% 會發展為 PHN；超過 60 歲的患者，這個比例更高達 30–50%。

「皮膚好了不代表痊癒——帶狀疱疹後神經痛，是一場在神經裡繼續燃燒的戰爭」

【疼痛如何讓血糖、血壓失控？】

這是很多人忽略的連鎖反應：持續性疼痛 → 睡眠剝奪 → 壓力荷爾蒙（皮質醇）升高 → 血糖升高、血壓波動。

對於本來就有糖尿病或高血壓的患者，這個惡性循環更難打破。疼痛讓他們睡不好、吃不下，甚至影響到規律服藥。而血糖血壓的不穩定，又反過來降低神經修復能力，讓 PHN 更難康復。

【治療：越早介入，效果越好】

帶狀疱疹急性期若能在 72 小時內服用抗病毒藥物（如 valacyclovir 伐昔洛韋），可以顯著降低 PHN 的發生率和嚴重程度。這是黃金窗口，千萬不要拖。

一旦進入 PHN 階段，治療選項包括：

• 神經病變性疼痛藥物：pregabalin（普瑞巴林）、gabapentin（加巴噴丁）、三環抗鬱劑（amitriptyline）

• 局部治療：lidocaine（利多卡因）貼片、高劑量 capsaicin（辣椒素）貼片

• 介入性治療：硬膜外類固醇注射、交感神經阻斷術

• 預防：帶狀疱疹重組蛋白疫苗（Shingrix）——對 50 歲以上成人預防效果超過 90%

【誰需要特別警惕？】

50 歲以上、糖尿病、高血壓、正在接受免疫抑制治療（如類固醇、化療）的患者，都是 PHN 的高風險族群。如果你有這些背景，皮蛇症狀出現時請立即就醫，不要等到「看看會不會自己好」。

疼痛不只是感受，它是一個訊號。而 PHN 的訊號，往往比表面看到的更複雜、影響更廣。

糖尿病患者五十肩，為什麼「越復健越沒效」？

 作者:陳世鴻

張太太今年58歲，有十年的第二型糖尿病病史。去年秋天，她開始感覺右肩越來越緊，夜裡痛得翻身困難。家庭醫師診斷是「五十肩」，轉介復健科，勤做熱敷、電療、拉筋，三個月後還是舉不過頭頂。

「是不是我太懶、做得不夠認真？」

其實，問題不在她努力不努力——而在她肩膀裡的火，從來沒有人幫她滅掉。

 

五十肩與糖尿病的關係，比你想的更緊密

醫學上正式名稱叫「沾黏性關節囊炎（Adhesive Capsulitis）」，俗稱五十肩。對一般人來說，終生罹患機率大約2~5%。但如果你有糖尿病，這個數字會跳到13~30%——相當於一般人的五倍。

更麻煩的是：糖尿病患者的五十肩，復發率高達73%，是一般患者6.2%的12倍。同樣的治療，效果卻差距如此之大，原因出在哪裡？

答案在於：慢性高血糖引發的全身性慢性發炎。

 

肩膀裡的「糖化纖維」問題

當血糖長期偏高，體內會堆積一種叫做「糖化終產物（AGEs）」的物質。這東西會讓膠原蛋白變得僵硬、黏在一起，最終導致關節囊（包覆肩關節的結締組織囊）逐漸纖維化、攣縮——就像一個原本柔軟的手套，被放進烘乾機縮水、變硬、套不進去。

同時，慢性發炎的環境讓關節囊內充斥著促炎因子（IL-1、TNF-α），不斷刺激局部組織增生沾黏。

問題來了：如果發炎沒有被處理，只靠拉筋復健——就像試圖拉開一件還在烘乾機裡縮水的毛衣。越拉越緊，甚至可能加重刺激、延長病程。

 

「五十肩治不好，不是你不夠努力，是肩膀裡的火還沒滅。」

 

先滅火，再復健

這就是疼痛科治療糖尿病五十肩的核心邏輯：不急著拉，先把發炎壓下來。

•  關節腔類固醇注射（Intra-articular corticosteroid injection）：在超音波導引下精準注射到肩關節囊內，快速降低局部發炎，通常2~4週內顯著改善疼痛與活動度。

•  肩關節神經阻斷術（Suprascapular nerve block）：阻斷支配肩關節的神經信號，不只止痛，也減少神經性發炎，為後續復健打開治療窗口。

•  液壓擴張術（Hydrodilatation）：注射大量液體撐開縮緊的關節囊，結合類固醇，對中重度攣縮特別有效。

等發炎獲得控制，再開始積極的復健拉筋，效果才會真正出現。「先滅火」不代表不做復健，而是讓復健做在對的時機。

 

另一個隱形因素：BMI

研究也指出，BMI超過30的患者，體內發炎反應更為活躍，關節囊攣縮更嚴重也更難恢復。這提醒我們：血糖控制和體重管理，不只是心血管保健，也是肩膀的保護傘。

 

什麼時候該積極就醫？

如果你有糖尿病，又出現以下狀況，建議積極尋求疼痛科評估：

•  肩膀疼痛超過3個月，復健效果不理想

•  夜間疼痛影響睡眠，側臥困難

•  肩膀活動角度明顯受限（無法梳頭、扣後扣）

你的肩膀，值得更聰明的治療策略。如果你也有類似的故事，或是曾被「再忍忍」的建議耽誤了治療，歡迎在留言區分享——你的經驗可以幫助更多人。

膠原蛋白——從美容補品到關節疼痛的新解方？

 作者:陳世鴻

相信不少人在便利商店或藥妝店都看過各式各樣標榜「顧關節」的膠原蛋白產品。廠商聲稱喝了可以讓關節潤滑、軟骨再生、疼痛消失……但這些說法有科學根據嗎？最新的臨床研究終於給出了比較明確的答案。

膠原蛋白是什麼？和關節有什麼關係？

膠原蛋白（collagen）是人體含量最多的蛋白質，約佔全身蛋白質的三分之一，廣泛存在於皮膚、骨骼、肌腱和軟骨之中。關節軟骨的組成中，膠原蛋白（主要是第二型）佔了乾重的大約六成。當我們年齡增長、或因過度使用關節，軟骨裡的膠原蛋白就會逐漸分解、流失，進而導致骨關節炎（osteoarthritis）的疼痛與僵硬感。

口服膠原蛋白後，它在腸道中會被分解成小分子的胺基酸和胜肽，這些小分子被吸收後，理論上可以「送達」關節組織，刺激軟骨細胞（chondrocytes）重新合成膠原蛋白。不過，過去學界對於「吃下去的膠原蛋白真的能跑到關節嗎？」這個問題，始終存在爭議。

最新研究怎麼說？兩大機制、實際止痛效果

近年來，數個系統性回顧（systematic review）和統合分析（meta-analysis）陸續整合了大量隨機對照試驗（RCT）的資料，終於讓我們對膠原蛋白補充劑的效果有了更清楚的認識。

2024年一篇發表於《Clinical and Experimental Rheumatology》的更新版統合分析，納入了 11 個隨機對照試驗、共 870 名受試者，結果發現：口服膠原蛋白補充劑能夠顯著改善骨關節炎患者的疼痛評分與關節功能，效果優於安慰劑組。另一篇發表於《Osteoarthritis and Cartilage》（骨關節炎領域頂尖期刊）的系統性統合分析，甚至整合了多達 3,165 名患者的資料，同樣支持膠原蛋白衍生物在骨關節炎上的療效。

研究者認為膠原蛋白的止痛機制主要有兩種：第一是「天然膠原蛋白（native collagen）」，它透過免疫調控機制——類似「口服耐受」（oral tolerance）的方式——讓免疫系統減少攻擊自身關節的發炎反應；第二是「水解膠原蛋白（hydrolyzed collagen）」，它分解成具有生物活性的小胜肽後，能直接促進軟骨細胞合成新的膠原纖維，並抑制發炎。這種「組織重建加上抑制發炎」的雙重機制，被認為是患者在服用後感受到疼痛減輕與功能改善的主要原因。

每天要吃多少？效果又能持續多久？

根據目前統合分析的建議，每日補充膠原蛋白的理想劑量在 2.5 至 15 公克之間，但實際需求可能因體重、疾病嚴重程度、以及使用的膠原蛋白種類而有所不同。值得注意的是，研究顯示通常需要連續補充至少 3 到 6 個月，才能看到比較明顯且持續的效果——急著在幾週內期待關節「煥然一新」是不切實際的。

此外，目前市面上的膠原蛋白補充劑主要分為「第一型（Type I）」和「第二型（Type II）」。第一型膠原蛋白多為水解形式，常見於豬皮、牛皮萃取的產品，也常被添加在膠原蛋白飲品中；第二型膠原蛋白則主要來自雞軟骨，較多以天然未水解型式存在，劑量通常較低（每日約 40 毫克）。研究顯示兩者都有關節保護的潛力，但機制略有不同。

有什麼副作用需要注意？

整體而言，膠原蛋白補充劑的安全性相當不錯。大多數研究顯示副作用輕微，最常見的包括腸胃不適（如脹氣、消化不良），以及偶發的偏頭痛。相對罕見但需注意的是，部分報告提到可能有呼吸道感染或關節感染等膠原蛋白相關感染風險，不過這類事件發生率很低。對海鮮過敏者在選擇來源為魚類的海洋膠原蛋白時需特別留意；素食者則可選擇植物性替代品，但目前植物性膠原蛋白的研究相對較少。

醫師這樣建議：補充劑是輔助，不是仙丹

雖然研究結果越來越支持膠原蛋白對關節疼痛的幫助，但醫師普遍提醒：補充劑只是輔助治療，不能取代正規的醫療處置。骨關節炎的第一線治療仍然是體重控制（減輕關節負擔）、適度有氧運動與肌力訓練、物理治療，以及必要時的藥物止痛。如果疼痛嚴重影響生活品質，更應該就醫評估，而不是單靠吃補充劑來撐著。

另一個實務上的問題是：市面上膠原蛋白產品的品質良莠不齊，標榜的成分含量、分子大小（分子量越小吸收越好）、來源是否經過第三方驗證，都是消費者購買前應該留意的細節。選擇有臨床研究背書的特定配方，往往比隨便選一款「加了很多膠原蛋白」的飲料更為可靠。

小叮嚀

「膠原蛋白能不能緩解關節疼痛？」這個問題，現在的答案是：有一定程度的科學證據支持，尤其對輕中度骨關節炎患者可能有幫助——但不是立即見效，也不是對每個人都有同樣效果。如果你是長期膝關節或手指關節疼痛的患者，在排除其他需要積極治療的原因後，諮詢醫師是否適合嘗試膠原蛋白補充，不失為一個合理的選項。

我參考了甚麼

Effect of collagen supplementation on knee osteoarthritis: an updated systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials

為什麼有些痛會變成慢性疼痛？新的研究找到可能的「疼痛開關」

 作者:陳世鴻

很多人都有這樣的經驗：受傷、開刀、扭傷或神經受傷後，一開始會痛，這很正常，因為疼痛是在提醒我們：「身體受傷了，要小心。」這種痛通常叫做急性疼痛。等傷口好了、發炎退了，疼痛也應該慢慢消失。

可是有些人的痛卻不是這樣。明明原本的傷已經好了，疼痛卻還是一直存在，甚至持續好幾個月、好幾年。更麻煩的是，有些人連輕輕碰一下、衣服摩擦皮膚、走路踩地，都可能覺得痛。這種情況就比較像是身體的「疼痛警報器」壞掉了，明明沒有真正的危險，警報卻一直響。

最近有研究用動物實驗發現，大腦裡可能有一條和慢性疼痛有關的重要路線。這條路線的起點之一，是大腦深處一個比較少被注意的區域，叫做 CGIC，也就是尾側顆粒島葉皮質。研究團隊發現，這個區域在急性疼痛時不是最主要的角色，但在「疼痛一直不消失」的過程中，可能非常重要。

簡單說，急性疼痛像是「真的有火災，所以警報響」。慢性疼痛則比較像是「火已經滅了，但警報器還壞在那邊一直叫」。研究認為，CGIC 可能就像一個指揮中心，會把訊息傳到大腦負責處理觸覺和疼痛的感覺皮質，接著再影響脊髓，讓脊髓繼續把疼痛訊號往上送。結果就是，本來只是輕微觸碰的感覺，也可能被大腦解讀成疼痛。

這項研究特別有意思的地方是，研究人員在動物實驗中用先進方法「關掉」這條路徑。結果發現，如果在受傷後很早就關掉它，疼痛比較不容易變成長期問題；如果慢性疼痛已經形成，再把這條路徑關掉，疼痛也可能減輕或停止。這代表慢性疼痛不一定只是受傷後留下來的結果，它可能是大腦和脊髓之間某些迴路被持續啟動，讓疼痛被「維持」下去。

不過，這裡一定要講清楚：這目前主要是動物研究，不能直接說人類已經可以用這個方法治療慢性疼痛。研究也還沒有完全回答一個關鍵問題：到底是什麼原因讓 CGIC 開始發出「讓疼痛繼續下去」的訊號？這部分還需要更多研究。

除了大腦迴路，脊髓本身的「疼痛閘門」也很重要。過去研究認為，脊髓後角裡有一些抑制性神經元，平常像守門員一樣，會用 GABA、甘氨酸等抑制性訊號，把不該放大的疼痛擋下來。如果這些抑制功能變弱，原本不痛的觸碰就可能變成痛，這也是慢性神經痛常見的機制之一。

可以把它想像成高速公路的收費站。正常情況下，只有真正需要通過的疼痛訊號會被放行。但當守門系統失靈，很多原本不該通過的訊號也被放過去，大腦就會收到太多「疼痛訊息」。久了以後，整個神經系統變得越來越敏感，病人就可能進入「越痛越敏感、越敏感越痛」的惡性循環。

這些研究給我們一個重要提醒：慢性疼痛不是「想太多」，也不是單純忍一忍就會好。它可能牽涉到大腦、脊髓、神經發炎、抑制系統變弱等多層次變化。因此治療慢性疼痛，通常不能只靠一種止痛藥，而需要多方向處理，例如藥物、復健、睡眠調整、心理壓力管理、神經阻斷或其他疼痛科治療方式。

未來如果科學家能更精準找出是哪一條疼痛迴路在失控，就有機會發展更精準的治療。理想情況是：只關掉「壞掉的慢性疼痛警報」，但保留正常急性疼痛的保護功能。因為急性疼痛其實對身體有用，它會提醒我們受傷、燙傷或感染；真正需要處理的是那些在傷害消失後仍然一直響的錯誤警報。

總結來說，這類研究讓我們更了解慢性疼痛可能不是單一部位出問題，而是整個神經網路被重新設定。雖然距離真正用在人類治療還需要時間，但它提供了一個很重要的新方向：未來的慢性疼痛治療，也許不只是「止痛」，而是更精準地把錯誤啟動的疼痛迴路調回正常。

我參考了甚麼

Scientists may have found the brain’s switch for chronic pain

接受無痛分娩會影響寶寶嗎?

 作者:陳世鴻

近年來，有關「生產時打無痛分娩會不會影響孩子腦部發展」這個問題，常常讓準媽媽感到擔心。特別是有人聽說，可能會增加自閉症或注意力不足過動症的風險，因此在選擇是否使用減痛方式時，容易陷入兩難。不過，最新整理的大型研究結果，讓這個問題變得更清楚，也比較不需要過度焦慮。

所謂的無痛分娩，醫學上多半是指將藥物注入脊椎附近的空間，讓下半身的疼痛感降低，但媽媽仍然保持清醒，可以配合生產。這種方式已經使用很多年，是目前相當常見且安全性高的止痛方法。不過，過去的研究大多是觀察型研究，也就是回頭看資料，去比較有打無痛和沒打無痛的媽媽，孩子後來的發展情況。這種研究方式容易受到很多其他因素影響，例如家庭環境、遺傳背景、孕期狀況等，因此結果有時會出現矛盾。

最新的一篇系統性回顧與統合分析，整理了將近二十項研究，並特別加入一種更嚴謹的分析方式，也就是「兄弟姊妹比較」。簡單來說，就是比較同一個家庭中，有的孩子是在媽媽打無痛分娩下出生，有的則沒有，這樣可以大幅減少遺傳與家庭環境的干擾。研究結果顯示，在這種更嚴格的比較下，無痛分娩並沒有增加自閉症或注意力不足過動症的風險。這代表之前一些看似有關聯的結果，很可能是因為其他因素造成，而不是真的由止痛方式本身引起。

其實，國際上其他大型研究也有類似發現。有些研究一開始看起來似乎有一點風險增加，但當把家庭因素、孕期健康狀況、早產、體重等因素考慮進去之後，這種差異就會變得非常小，甚至消失。這說明一件很重要的事情，就是孩子的神經發展，通常不是單一因素決定，而是很多條件一起影響，包括基因、懷孕期間的健康、出生狀況，以及後續的成長環境。

從生理機制來看，目前也沒有明確證據顯示，這類止痛藥物會直接影響胎兒的大腦發育。因為使用的藥物劑量通常很低，主要作用在媽媽的神經系統，而且在醫療監測下進行，安全性已經被長期觀察。相較之下，如果產婦在生產過程中承受極大的疼痛與壓力，反而可能導致壓力荷爾蒙上升，間接影響生產過程，甚至影響母體與胎兒的狀態。

對一般家庭來說，這些研究帶來一個很重要的訊息，就是不需要因為擔心孩子未來的發展，而刻意避免無痛分娩。選擇是否使用止痛方式，應該回到媽媽本身的需求與醫療評估，例如疼痛耐受度、產程進展、身體狀況等，而不是建立在尚未被證實的風險之上。

當然，這並不表示任何醫療行為都是完全沒有風險。無痛分娩仍然可能有一些副作用，例如血壓下降、產程延長或其他少見的併發症，因此需要由專業醫療人員評估與執行。不過，從目前累積的證據來看，這些風險大多是短期且可控制的，並沒有證據顯示會對孩子的長期神經發展造成明顯影響。

整體來說，這項最新分析讓人更安心。孩子是否出現自閉症或注意力問題，通常與遺傳和多種環境因素有關，而不是單一的分娩止痛方式可以決定。對準媽媽而言，最重要的還是保持良好的孕期健康、穩定的情緒，以及在醫療團隊的協助下，選擇適合自己的生產方式。當資訊越來越清楚，也就能少一點不必要的擔心，把心力放在更重要的事情上。

我參考了甚麼

The impact of neuraxial labour analgesia on neurodevelopmental disorders in offspring: a systematic review and meta-analysis.

大腦線路短路了：當慢性疼痛不是身體的錯

 作者:陳世鴻

一個 30 歲的壯男，因為持續一年的上腹灼熱感跑遍醫院。腸胃科做了胃鏡，外科安排了腹部超音波，放射科完成了電腦斷層掃描——每一次報告都指向同一個答案：「沒有異常。」主治醫師兩手一攤，家人開始竊竊私語，連他自己也慢慢開始懷疑：「我的痛，是不是只是心理作用？」根據國際研究，全球有約 20% 的人口正在承受慢性疼痛，其中許多人和他一樣，找不到任何器官層面的病因。

---你的疼痛是真實的——只是病灶，不在你以為的地方。---

什麼是「中樞敏感化」？

這種難以解釋的慢性疼痛，有一個名字，叫做「中樞敏感化（Central Sensitization）」。

我們的神經系統，原本設計來保護我們。急性受傷時，受損的組織會釋放發炎物質，啟動疼痛訊號，這是大腦在告訴你：「停下來，讓身體休息。」大多數情況下，組織修復完成後，疼痛就會退去。

但慢性疼痛患者的大腦，是另一回事。長期持續的疼痛訊號，會讓脊髓和大腦的神經系統「重新校準」——這個校準的結果，是把疼痛的感應器調得越來越敏感。敏感到什麼程度？敏感到即使身體組織已經完全正常，神經系統還是繼續發射疼痛警報。就像火災警報器的感應閾值被調得太低，連鄰居炒菜的煙都能觸發警報一樣。

用醫學術語來說，中樞敏感化是一種神經系統的可塑性改變（neuroplasticity），特點是「痛覺過敏（hyperalgesia）」和「異痛症（allodynia）」：本來不該痛的輕微刺激開始讓你痛，本來微弱的疼痛變得劇烈無比。上腹部灼熱感、全身多處遊走的痠痛、輕輕一碰就疼痛——這些都可能是大腦「線路短路」的表現。

為什麼影像檢查找不到它？

這是最讓患者心碎的地方。中樞敏感化的病灶，在神經系統的功能層面，而非在器官的結構層面。胃鏡看的是胃黏膜；超音波看的是器官形狀；電腦斷層看的是解剖結構——這些工具，都沒有辦法看見神經傳導的異常放大。

這也是為什麼許多患者在輾轉多個科別後，最終被懷疑是「心理問題」。但事實是，中樞敏感化是有神經科學基礎的實際病理狀態，不是「想太多」，也不是「抗壓性太低」。

有辦法治療嗎？

目前有效的治療方向包括以下幾個：

藥物治療方面，duloxetine（千憂解一種 SNRI，血清素-正腎上腺素再回收抑制劑）和 pregabalin（利瑞卡，一種抗癲癇/神經痛藥物）是目前針對中樞敏感化最有研究基礎的藥物。這些藥並不是傳統的「止痛藥」，而是從神經層面調整疼痛訊號的傳遞方式。

心理與行為治療方面，認知行為治療（CBT，Cognitive Behavioral Therapy）幫助患者重新詮釋疼痛的意義、減少疼痛對生活的控制。正念減壓（MBSR，Mindfulness-Based Stress Reduction）則透過呼吸和冥想訓練，降低神經系統的過度活化狀態。

物理治療方面，適當的、循序漸進的運動和物理治療，可以幫助重建神經系統的正常感知，打破疼痛→迴避行為→更痛的惡性循環。

治療中樞敏感化沒有速效藥。但多模式、跨領域的整合治療，已經幫助許多過去「查無病因」的患者，重新找回生活品質。

最重要的一件事

如果你長期有難以解釋的疼痛，請不要繼續懷疑自己。去找一位熟悉中樞敏感化的疼痛科或神經科醫師，把你的完整故事說出來——每一次疼痛的感覺、持續時間、觸發因素、你做過的所有檢查。診斷需要時間，但你的疼痛，值得被認真對待。

慢性疼痛不是意志力的問題，是神經系統需要被重新校正的問題。

我參考了甚麼

Woolf CJ. Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011;152(3 Suppl):S2-15.

最難纏的複雜性局部疼痛症候群疼痛疾病，終於迎來治療曙光

 作者:陳世鴻

什麼是複雜性局部疼痛症候群？為什麼它讓醫師都頭痛？

想像一下：你在一次輕微的扭傷或骨折後，本來傷應該慢慢好了，但疼痛不但沒有消退，反而越來越劇烈，甚至連衣服碰到皮膚都會痛到受不了，局部皮膚變得紅腫、忽冷忽熱、出汗異常，肢體甚至開始萎縮或僵硬。這就是複雜性局部疼痛症候群（Complex Regional Pain Syndrome，CRPS），號稱是「人類已知最嚴重的慢性疼痛疾病之一」。CRPS 的盛行率大約是每十萬人口中有 20 到 26 人，女性發病率約為男性的三倍。它的成因複雜，牽涉到神經系統、免疫系統、自律神經系統的多重異常，至今仍無法被完全理解。更讓患者和醫師頭痛的是，CRPS 沒有任何明確的生物標記可以確診，診斷高度仰賴臨床表現，而且目前全球沒有任何藥物獲得美國FDA正式核准用來治療CRPS——這意味著所有的治療都是「試試看」的狀態。

2026年的治療新希望：Neridronate進入第三期試驗

好消息是，2026年 CRPS 的治療研究有了重要進展。美國生技公司 Ambros Therapeutics 宣布，其候選藥物 neridronate（一種雙磷酸鹽類藥物，bisphosphonate）的 Phase 3 樞紐試驗「CRPS-RISE」預計在2026年第一季正式啟動收案。值得注意的是，neridronate 在義大利已獲得核准用於 CRPS 第一型的治療，臨床研究顯示它能帶來持久的疼痛減輕及其他 CRPS 相關症狀的改善。這次 Phase 3 試驗如果成功，將可能讓 neridronate 成為全球第一個正式獲 FDA 核准的 CRPS 治療藥物，對患者而言是難以言喻的大消息。雙磷酸鹽類藥物的止痛機制，目前認為和它能抑制破骨細胞、調節局部骨代謝和炎症反應有關，確實能影響 CRPS 患者的疼痛傳遞和局部炎症過程。

幹細胞治療與神經調控：多方向齊頭並進

除了藥物，幹細胞治療也是 CRPS 研究的熱門方向。美國國家衛生院（NIH）撥款超過550萬美元，支持克利夫蘭診所進行人類間質幹細胞（hMSC）治療 CRPS 的研究。這個治療的目標遠大：不只緩解疼痛，而是真正修復 CRPS 背後異常的神經和免疫機制，讓疾病病程被「疾病修飾」，而不只是症狀控制。在神經調控方面，美國加州大學舊金山分校（UCSF）正在研究能夠自我調整的閉迴路深部腦刺激（closed-loop DBS）和磁性腦刺激技術，用於嚴重頑固性疼痛的治療。

早期診斷是關鍵：80%的患者可以在18個月內恢復

根據澳洲神經科學研究院（NeuRA）的研究，如果能夠早期發現、早期給予有效治療，高達 80% 的 CRPS 患者可以在診斷後的18個月內達到康復。但現實是，很多 CRPS 患者從出現症狀到得到正確診斷，往往要等超過一年甚至數年，這段延誤往往讓疾病進入慢性化、更難治療的階段。目前 CRPS 的治療以多模式整合為主：物理復健（讓肢體持續活動是防止萎縮的核心）、心理治療（認知行為治療對慢性疼痛非常重要）、藥物治療（gabapentin、pregabalin、低劑量阿斯匹靈，以及前面提到的 neridronate 等）、脊髓電刺激（SCS，在難治性 CRPS 中已有相當多的證據），以及新興的氯胺酮治療等。越早確診、越早介入，預後越好。

我參考了甚麼

Treatment of complex regional pain syndrome type I with neridronate: a randomized, double-blind, placebo-controlled study

K他命：讓頑固性慢性疼痛患者重獲新生的新選擇

 作者:陳世鴻

什麼是K他命？它不只是毒品也不只是麻醉藥

氯胺酮（Ketamine）在醫療界有超過半世紀的使用歷史，他有另外一個較常聽到名字:K他命，濫用時他是害人的毒品，正確使用它是重要的治療藥物。最初是一種手術麻醉藥物，因能快速誘導鎮靜、有效止痛，且對呼吸和心跳的抑制比其他麻醉藥少，特別適合緊急情況使用。不過近年來，氯胺酮在「慢性疼痛治療」領域越來越受到重視，背後的機制和它在腦中的特殊作用有關。氯胺酮是 NMDA 受體（N-methyl-D-aspartate receptor）的拮抗劑，而 NMDA 受體在「中樞敏感化」（central sensitization）這個慢性疼痛形成的重要機制中扮演了關鍵角色。簡單說，慢性疼痛患者的神經系統就像一台音量旋鈕卡在最大聲的音響——即使外界沒有強烈刺激，疼痛訊號仍然不斷狂轟濫炸。氯胺酮能幫助把這個「音量旋鈕」調回正常位置，達到神經系統「重置」的效果。

克利夫蘭診所大型研究：超過1034名患者的真實世界數據

2025年10月，美國克利夫蘭診所在 Regional Anesthesia & Pain Medicine 期刊上發表了一項大規模真實世界研究，分析了超過1034名接受氯胺酮靜脈注射治療的慢性疼痛患者資料，是目前這個領域規模最大的研究之一。研究採用的標準治療方案是每次 0.5 mg/kg 劑量，連續注射40分鐘，每天一次，共5天為一個療程。結果顯示，患者的疼痛嚴重程度平均下降了 52%，而疼痛對日常生活的干擾程度減少了 33%。更重要的是，有 20% 到 46% 的患者在日常功能、睡眠品質和疼痛管理上達到「有臨床意義的顯著改善」，讓生活品質真的提升。整個療程的依從率高達 86.1%，有 80% 的患者選擇回來接受再次治療，顯示效果持久且患者滿意度高。另外，靜脈氯胺酮治療也比常規治療更有效地減少了超過6個月的非預期疼痛相關醫療資源使用，代表整體醫療成本也可能降低。

哪些疼痛適合，安全嗎？

氯胺酮靜脈注射特別適合對傳統止痛藥反應不佳的「頑固性慢性疼痛」，常見適應症包括複雜性局部疼痛症候群（CRPS）、纖維肌痛症（fibromyalgia）、神經病理性疼痛（如帶狀疱疹後神經痛、糖尿病神經病變）、難治性偏頭痛，以及各種手術或外傷後持續性疼痛。氯胺酮也可能對慢性疼痛合併憂鬱症的患者有「雙重效益」——因為它對重度憂鬱症也有快速的抗憂鬱效果。在安全性方面，低劑量靜脈注射在嚴格醫療監控下進行，短期副作用包括輕微幻覺、解離感、噁心、頭暈等，通常治療結束後短時間內消退。克利夫蘭診所的研究特別強調，氯胺酮治療最好整合在「全面性慢性疼痛管理計畫」中進行，搭配行為治療、病患教育和復健療法，才能達到最佳效果且降低依賴風險。在台灣，氯胺酮屬於第三級管制藥品，目前部分疼痛科和麻醉科已在特定適應症下提供低劑量注射治療，在門診或診所要施行這種治療通常很困難，較難執行，因此及程度仍不如歐美，且他身為毒品的名稱讓人聞之色變，因此較少用於臨床治療，但未來值得期待。

我參考了甚麼

Standardized ketamine infusion protocol for chronic refractory pain: a retrospective study of preliminary effectiveness and treatment completion

吃了多年降血壓藥，手術後居然比較不痛？ACEI/ARB 的意外發現

 作者:陳世鴻

對於高血壓患者來說，長期服用降壓藥已是日常，其中最常見的兩大類是「血管收縮素轉化酶抑制劑（ACEI）」和「血管收縮素受體阻斷劑（ARB）」，像是enalapril、lisinopril、losartan、valsartan 等都屬於這兩類。這些藥物的目的，當然是為了控制血壓——但最近一篇發表在 Journal of Pain Research 的研究卻意外發現，長期使用 ACEI/ARB 的高血壓患者，在手術後早期回報的疼痛程度，似乎比沒有使用這類藥物的患者來得低。

這是偶然發現還是真有其事？

研究者採用了一個很有意思的混合研究設計，結合了「傳統隊列研究（cohort study）」和「孟德爾隨機化（Mendelian randomization）」兩種方法。

傳統隊列研究比較了長期服用 ACEI/ARB 的高血壓患者和沒有服用的患者，觀察他們在術後早期（通常是術後24至48小時）的疼痛評分。結果顯示，服用 ACEI/ARB 的患者疼痛評分確實較低。

但這樣的結果也可能是因為「選擇性偏差」——也許服用 ACEI/ARB 的患者在其他方面本來就比較不一樣，不是藥物本身的效果。為了排除這個疑慮，研究者又利用孟德爾隨機化來做進一步分析。孟德爾隨機化是一種利用基因變異來模擬隨機分配的統計方法，可以更好地確認因果關係。結果在排除其他混淆因素後，關聯性依然存在，支持可能是藥物本身真的有降低術後疼痛的效果。

可能的機制是什麼？

有趣的是，研究也發現，服用 ACEI/ARB 的患者和不服用的患者，在術後使用鴉片類止痛藥（如 morphine、fentanyl）的劑量並沒有明顯差異。這暗示，ACEI/ARB 減少術後疼痛，可能不是透過加強鴉片類藥物的效果，而是透過一個獨立的機制在發揮作用。

目前研究者推測，腎素-血管收縮素系統（renin-angiotensin system, RAS）可能在疼痛的調控中扮演了重要角色。血管收縮素 II（Ang II）這個物質，除了升高血壓之外，也可能在神經系統中直接或間接地促進疼痛訊號的傳遞。當 ACEI 或 ARB 阻斷了這個系統，可能也因此降低了神經系統對疼痛的敏感度。

對臨床的意義與限制

這個發現如果被進一步的研究所證實，對麻醉科和疼痛科醫師來說會是很有意義的資訊。在幫高血壓患者安排術前藥物管理時，或許不需要急著在手術前停用 ACEI/ARB，甚至未來可能可以考慮將這類藥物納入術後多模式止痛（multimodal analgesia）的考量。

不過要特別說明的是，這仍是一篇初步研究，還需要大型隨機對照試驗的驗證。此外，對於術前是否應該繼續服用 ACEI/ARB，目前主流建議仍是依個別患者情況決定（例如大型非心臟手術通常建議術前暫停，以避免術中低血壓）。患者不應自行改變用藥，務必與醫師充分溝通。

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Association Between Long-Term ACEI/ARB Use and Postoperative Pain in Hypertensive Patients: A Retrospective Cohort Study and Genetic Validation

高血壓的成因，原來少了一塊拼圖

 作者:陳世鴻

高血壓是全球最常見的慢性病之一，目前估計全球有超過12億人受其影響。我們都知道，肥胖、吸菸、鈉攝取過多、缺乏運動是高血壓的危險因子，但一項涵蓋超過20萬名成年人的大型研究，在2025年底發表於美國心臟協會（AHA）的頂尖期刊《Hypertension》，揭示了一個過去常被忽略的隱形推手——慢性疼痛。

慢性疼痛讓高血壓風險飆升多少？

這項研究對超過200,000名成年人進行了長期追蹤，根據疼痛的類型和持續時間，得出了驚人的數字：

• 短期疼痛：罹患高血壓的風險增加約10%

• 局部慢性疼痛（如長期膝蓋痛、肩膀痛等局限性疼痛）：風險增加約20%

• 廣泛性慢性疼痛（全身多處持續疼痛，如纖維肌痛症 fibromyalgia）：風險竟高達75%！

換句話說，若你長期有無法控制的全身性疼痛，你發展出高血壓的機率，幾乎是一般無疼痛者的1.75倍。

為什麼慢性疼痛會升高血壓？

研究團隊進一步分析，發現兩個主要的中介機制：

① 慢性疼痛→憂鬱症→高血壓：慢性疼痛患者發生憂鬱症的機率遠高於一般人，而憂鬱症本身會啟動交感神經系統，讓心跳加速、血管收縮，長期下來導致血壓升高。研究發現，憂鬱症和發炎兩個因子，合計可以解釋約11.7%的慢性疼痛與高血壓之間的關聯。

② 慢性發炎：慢性疼痛患者體內的發炎指標（如C反應蛋白 C-reactive protein，CRP）普遍偏高。慢性發炎會傷害血管內皮細胞、增加血管硬度，時間一長自然就形成高血壓。這也再次呼應了上一篇文章提到的慢性發炎主題——發炎不只傷關節，也傷心血管。

這對臨床治療有什麼意義？

這項研究的意義在於，它提醒我們疼痛治療不只是「止痛」，更是「預防心血管疾病」的重要一環。研究作者強調，對於慢性疼痛患者，臨床醫師應該：

• 定期監測血壓，不要等到高血壓確診才關注。

• 積極篩查及治療合併存在的憂鬱症，因為解決憂鬱症可能同時降低高血壓風險。

• 將疼痛管理視為預防心血管疾病的整合策略之一。

對患者而言，如果你有長期慢性疼痛，千萬不要只把它當成「忍忍就好」的小事。疼痛對全身的影響遠超我們想像，定期量血壓、和醫師討論完整的疼痛管理計畫，才是保護心臟的聰明做法。

慢性疼痛與高血壓的共同解方

令人鼓舞的是，某些治療方式對兩者都有效：

• 有氧運動：適度規律的運動不只有助於降低疼痛，也是最天然的降壓藥之一。

• 身心療法（如認知行為治療、正念減壓）：能同時改善疼痛的心理成分和情緒狀態，間接降低血壓。

• 完整的疼痛藥物管理：避免長期疼痛未得到控制，以防止交感神經系統長期過度活化。

慢性疼痛和高血壓，看似是兩個不相干的問題，但其實在免疫、神經和心血管層面緊緊相連。這項20萬人的大型研究，為我們打開了疼痛醫學與心血管預防醫學之間的一扇重要的窗。

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Chronic Pain and Hypertension and Mediation Role of Inflammation and Depression

騎機車騎出神經病?

 作者:陳世鴻

手麻，但不是「睡到麻」那種

很多長時間騎機車的人（不只是外送員，也包括一般通勤族）都曾經有這樣的經歷：騎了一段路之後，手指開始發麻，尤其是無名指和小指，或是大拇指和食指，甚至騎完之後還要甩甩手才能讓麻的感覺消失。

這種麻，和睡覺壓到手那種一下子就好的麻不一樣，它是神經在長時間受壓之後發出的「抗議訊號」，如果忽略它，可能造成永久性的神經損傷。

兩條關鍵神經：尺神經與正中神經

手部的感覺和動作主要由正中神經（median nerve）和尺神經（ulnar nerve）控制：

• 正中神經：負責大拇指、食指、中指和無名指橈側（外側）半的感覺，以及大拇指根部魚際肌的力量。當騎機車時，手腕長期背屈（向上翹起）加上持續轉油門的動作，正中神經在腕隧道（carpal tunnel）處受到壓迫，就是俗稱的「腕隧道症候群」。輕者手指麻木，重者握力下降，甚至大拇指根部肌肉萎縮。

• 尺神經：負責無名指尺側（小指那一側）和小指的感覺，以及手部小肌肉的精細動作。騎機車時，尺神經在手掌根部的「尺管」（Guyon's canal）處容易因為握把震動和反覆壓迫而受傷，稱為「尺管症候群」或「單車手麻痺症」。

頸椎也是受害者

除了手腕，頸椎也是長時間騎機車的另一大受害部位。騎機車時，頭部因為安全帽的重量而增加頸椎負擔，如果同時低頭看路或長時間維持相同姿勢，頸椎的椎間盤和神經根就會承受過度壓力。

外送員和長途通勤族常見的症狀之一是「從頸部一路麻到手」，這種麻的感覺不局限在手掌，而是沿著手臂往上追溯，這通常不是手腕的問題，而是頸部神經根（如C6、C7神經根）被突出的椎間盤壓迫所致，需要做頸椎X光或MRI進一步評估。

背部也難逃──豎脊肌的疲勞

騎機車時，背部缺乏依靠，豎脊肌（erector spinae）必須長期維持姿勢，極易疲勞。尤其是腰椎，在長時間震動和姿勢負荷下，椎間盤的退化速度也會加快。研究顯示，長時間機車騎乘者的腰椎椎間盤突出發生率，比一般人高出不少。

如何保護自己？

① 調整姿勢：讓手肘微彎（不要完全打直），手腕維持中性位置（不過度背屈），可以有效減少正中神經和尺神經的壓力。

② 減少震動：加裝防震把套、穿戴有緩衝功能的手套，能大幅降低震動傳導到神經的刺激。

③ 定時停車休息：每騎45至60分鐘就下車活動，做簡單的頸部轉動和手腕旋轉運動。

④ 核心肌群訓練：強化腹肌和背肌，讓脊椎在騎乘時有更好的支撐，減少腰椎負擔。

⑤ 及早就醫：如果手麻症狀在休息後仍持續超過兩週，應盡快到神經科或復健科就診，以神經傳導速度檢查（NCS）確認神經受損程度。

三叉神經痛不再是折磨

 作者:陳世鴻

「像有人拿電鑽在我臉上鑽，一陣陣的閃電從嘴角打到眼睛，一秒都撐不住。」這是許多三叉神經痛患者形容發作時感受的話。這種疼痛的劇烈程度，常常讓人難以置信——有人甚至叫他”自殺病”，因為歷史上有不少患者因為無法忍受疼痛而選擇結束生命。

三叉神經是臉部最主要的感覺神經，負責傳遞臉頰、嘴唇、牙齦、鼻子到額頭等區域的感覺。當這條神經受到壓迫或發炎時，就會引發突如其來的電擊感、刀割感或灼燒感，通常持續幾秒到幾分鐘，但這短短幾秒的疼痛卻可以讓人癱倒在地。台南安南醫院最近就報導了一個令人印象深刻的案例：86歲的邱奶奶飽受三叉神經痛折磨數十年，長期服藥造成嚴重副作用，甚至跌倒骨折。最終在醫師以精準醫療技術介入，進行神經阻斷術後，才終於揮別了這場持續數十年的噩夢。

什麼是「神經阻斷術」？簡單來說，就是用局部麻醉藥（通常是 lidocaine 或 bupivacaine）注射到三叉神經的特定分支，暫時或長期中斷疼痛訊號的傳遞。這個方式並非新發明，但近年來的發展讓它變得更精準、更有效。

有研究發現，在注射 lidocaine 的同時，加入少量的 guanfacine（一種 alpha-2 腎上腺素受體（ADRA2）促進劑），看能不能增強止痛效果。結果相當正面——在注射後 8 小時內，接受 lidocaine 加 guanfacine 的患者，疼痛評分顯著低於只注射 lidocaine 的對照組。但要注意的是這僅是研究結果，而非目前的醫療常規，目前並未普遍使用這種藥物同步進行注射，其安全性仍待後續的研究檢驗。

這個研究的意義不只在於「一種藥比另一種藥好」，而在於它示範了「精準醫療」的概念：透過了解患者的基因特徵，選擇對他最有效的藥物組合，而不是所有人都用同一種方式治療。這是未來疼痛醫學發展的重要方向。

除了神經阻斷術，三叉神經痛的治療選項還包括：口服藥物（carbamazepine 仍是第一線）、肉毒桿菌素注射（BoNT-A）、以及各種介入性治療，如射頻消融（radiofrequency ablation）、甘油注射（chemical rhizotomy）和氣球壓迫術（balloon compression）。對於真正難治型的患者，手術減壓（微血管減壓術，MVD）仍然是目前最有效的根治方法。

近年有越來越多研究支持肉毒桿菌素在三叉神經痛中的應用。肉毒桿菌素過去以美容除皺聞名，但在疼痛醫學中，它其實是一個非常多才多藝的工具——它可以抑制疼痛相關神經傳遞物質（如 substance P、CGRP）的釋放，也能抑制周邊神經的發炎反應，從多個角度共同降低神經敏感度。

對於像邱奶奶這樣的年長患者，選擇哪種治療方式，需要考量的不只是效果，還有安全性和患者的整體健康狀況。高齡患者通常有多種共病，手術風險較高，所以微創的神經阻斷術或肉毒桿菌素注射，往往是更合適的選擇。精準、個體化的治療方案，在高齡醫學的時代，是每一位疼痛科醫師必須認真思考的課題。

三叉神經痛的故事，也提醒了我們一件重要的事：疼痛，不是應該忍耐的命運。隨著醫學科技的進步，每一種疼痛都有機會找到它對應的解方。

我參考了甚麼

Enhanced pain relief with guanfacine as an adjuvant for trigeminal nerve blocks: insights from a PheWAS-guided randomized controlled study

鴉片止痛卻導致便秘？超高齡社會的隱形危機

 作者:陳世鴻

你有沒有想過，一個人努力吃藥、忍受疼痛，好不容易把疼痛控制住了，卻因為另一個難以啟齒的副作用，讓生活品質反而變得更差？這種情況，正在台灣與全球數以萬計的慢性疼痛患者身上每天發生。這個副作用，叫做「鴉片類藥物誘發性便秘」，英文縮寫是 OIC（Opioid-Induced Constipation）。

在現代醫學的疼痛治療中，鴉片類藥物（如嗎啡、羥考酮、芬太尼等）是對抗中重度疼痛最重要的工具之一。癌症患者、慢性背痛患者、神經痛患者，很多人每天都需要仰賴這類藥物才能維持基本的生活功能。然而，鴉片類藥物在大腦和脊髓中發揮止痛效果的同時，它也會作用於腸道的阿片受體（mu-opioid receptor, MOR），讓腸道蠕動變慢、腸液分泌減少，結果就是：便秘。

根據台灣聯合新聞網報導，近 97% 的鴉片類藥物使用者，都會受到中度以上的便秘困擾。這個比例高得驚人。更令人擔憂的是，有高達七成的患者，因為覺得便秘是一件難以啟齒的事，不好意思跟醫師說，所以就這樣默默忍受著，甚至有人因此自行停藥，讓疼痛失控，陷入了一個兩難的困境：要止痛就要忍受便秘，要擺脫便秘就只能停藥承受疼痛。

對於已經身處病痛中的患者來說，OIC 不只是肚子脹、排便不順這麼簡單。研究顯示，OIC 可能導致嚴重的腹脹、腸阻塞，甚至腸穿孔等危及生命的併發症。長期便秘也會引起強烈的不適感，讓患者的心理壓力倍增，工作效率下降，需要更頻繁地就醫，也讓整體的醫療成本大幅上升。這個問題在台灣即將進入超高齡社會的背景下，更顯得迫切——年長患者往往有更多慢性病、需要更多鴉片類止痛藥，卻也更難承受便秘的衝擊。

目前針對 OIC 的治療，主要分成兩個層次。第一線治療是傳統的緩瀉劑，包括滲透性瀉劑（如聚乙二醇，PEG）和刺激性瀉劑（如番瀉葉）。這些藥物便宜、取得容易，但對許多患者效果有限，因為它們並不針對 OIC 真正的成因——也就是鴉片對腸道受體的作用。

當第一線治療失敗時，就需要使用更精準的藥物：「週邊作用 mu-opioid 受體拮抗劑」，英文縮寫是 PAMORA（Peripherally Acting Mu-Opioid Receptor Antagonist）。這類藥物的特點，是只在腸道「局部」阻斷鴉片的效果，但不影響大腦和脊髓的止痛作用——也就是說，它可以解除腸道的鴉片效應讓腸子動起來，但止痛效果完全不受影響。目前臨床上常用的 PAMORA 包括 methylnaltrexone（甲基納曲酮）、naloxegol（naloxegol）以及 naldemedine（納地美定）。

更令人期待的是，近年基礎研究發現，長期使用鴉片藥物還會改變腸道菌相，造成所謂的「腸道菌失衡（dysbiosis）」。這個腸道菌的紊亂不只讓便秘更嚴重，還可能加重其他鴉片藥物的副作用，形成惡性循環。科學家正在研發新一代的「腸道選擇性 MOR 拮抗劑」，試圖在阻斷腸道鴉片效果的同時，也修復腸道菌相，提供更全面的解法。

從全球市場來看，OIC 藥物市場在 2020 年的規模已達 17 億美元，並預估在 2026 年成長至 32 億美元，年複合成長率高達 11%。這樣的市場規模，反映的是大量未被妥善治療的患者需求。對醫療從業人員而言，最重要的訊息是：OIC 是可以治療的，患者不需要忍耐。主動詢問使用鴉片藥物的患者是否有排便困難，並且早期介入，是提升整體疼痛治療品質的關鍵。

如果你或你身邊的人正在使用鴉片類止痛藥，卻有排便不順的問題，請一定要告訴醫師。這不是小事，這是你的健康，你值得完整的治療。

神經阻斷也可以幫助中風後的復健嗎?

 作者:陳世鴻

中風後，很多人會遇到一個很困擾的問題，就是「吞嚥困難」。吃東西會卡住、喝水容易嗆到，甚至可能引發吸入性肺炎，讓復健變得更加辛苦。除了常見的復健訓練，近年來有一種治療方式逐漸受到注意，就是「星狀神經節阻斷術」。

星狀神經節其實是位在頸部的一個神經結構，主要屬於交感神經系統，負責調節血管收縮、心跳、壓力反應等功能。當醫師使用局部麻醉藥物暫時阻斷這個神經節時，血管會放鬆，血流變得比較順暢，這就是所謂0的星狀神經節阻斷。

對中風患者來說，這個效果特別重要。中風後，大腦某些區域會因為血流不足而受損，而復健的過程其實很依賴「血流供應」。當血液循環改善，氧氣和養分比較容易送到受損的神經細胞，就有助於神

經功能恢復。研究發現，接受星狀神經節阻斷後，椎動脈的血流速度和血管直徑會短暫增加，代表腦部血流確實變好 。

除了改善血流之外，這種治療還可能幫助吞嚥功能。中風造成的吞嚥困難，和神經控制失調有關，而星狀神經節阻斷可以降低過度活躍的交感神經，讓副交感神經的作用相對提升。這樣一來，咽喉與食道的肌肉會比較放鬆、協調，吞嚥動作也會變得順暢。臨床研究顯示，在接受一般復健的基礎上，加上這項治療，患者的吞嚥能力、氣道保護能力以及食物殘留情況都有明顯改善 。

有趣的是，這種治療的效果不只在身體層面，也會影響心理狀態。中風後不少人會出現焦慮、情緒低落，而星狀神經節阻斷能降低壓力荷爾蒙，幫助情緒穩定，甚至改善睡眠品質。當一個人睡得好、心情穩定，復健的效果通常也會更好，形成一種良性的循環。

不過，需要注意的是，血流改善的效果多半是「暫時的」。當麻醉藥代謝後，血管會慢慢回到原本的狀態。但神經復健有一個特性，只要在這段「血流變好」的時間內持續訓練，大腦可能會重新建立新的神經連結，讓功能改善可以持續下去。研究也發現，雖然血流的變化是短暫的，但吞嚥功能和焦慮改善卻可以維持一段時間 。

在安全性方面，目前使用超音波導引的方式進行，可以更精準地找到位置，降低對周圍組織的傷害風險。臨床觀察中也顯示，大多數患者不會出現嚴重副作用，整體算是一種相對安全的輔助治療方式 。

整體來看，星狀神經節阻斷並不是取代復健的治療，而是「加強效果的一種工具」。它可以改善血流、調整自律神經、幫助吞嚥與情緒，讓復健更有效率。對於中風後出現吞嚥困難或復原較慢的患者來說，是一個值得考慮的輔助選項。

未來仍需要更多研究來確認最佳治療次數、劑量以及適合的族群，但目前的證據已經顯示，它在中風後復健中，正逐漸扮演越來越重要的角色。

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Effects of ultrasound-guided stellate ganglion block in poststroke bulbar palsy: a double-blind placebo-controlled trial

門診手術後的止痛選擇：從美國新政策看台灣

 作者:陳世鴻

你有過動手術的經驗嗎？如果有，你一定記得術後最難受的不是手術本身，而是那些揮之不去的疼痛。無論是腰痛、頸椎問題或其他慢性疼痛，許多人都在尋求更好的止痛方法。最近，美國醫療政策發生了一個重大轉變，這個改變未來也可能影響到台灣患者的就醫經驗。

美國的大轉變：醫生也要為止痛效果「負責」

從2027年開始，美國將推行一個叫「門診專科模式」(Ambulatory Specialty Model, ASM)的新政策。簡單說，這個政策要求痛症麻醉醫生不只要把針打得好，還要確保患者的疼痛確實改善，費用也要合理。

以前的做法很直接：醫生為患者做了手術或打了止痛針，醫院就收費。病人術後狀況如何？會不會復發？會不會花更多錢？這些都不是醫生必須負責的事。但新政策改變了這一切——醫生現在要為患者的整體效果負責，包括疼痛是否真的減輕了、功能是否恢復了，以及治療的成本是否合理。

這聽起來很公平，對吧？但對醫生來說，這確實是個巨大的挑戰。

為什麼特別針對腰痛？

美國為什麼從腰痛開始推行這個政策呢？因為腰痛實在太貴了。

美國人每年為腰痛花費超過400億美元，相當於每個患者平均花2000美元。加上工作能力喪失、生活品質下降等間接成本，腰痛的總經濟負擔高達6240億美元。這已經接近糖尿病的花費了——你可以想像有多嚴重。

台灣的情況雖然沒有確切統計，但腰痛同樣是上班族和長者的夢魘。根據台灣的健保統計，脊椎疾病的就診人數和醫療費用年年攀升，許多人因為腰痛無法工作，對家庭和社會都造成負擔。

現在的止痛方式：有哪些選擇？

說到門診手術後的止痛，你可能聽說過幾種方式：

1. 傳統口服止痛藥 最簡單、最常見，但長期使用容易有副作用，像胃部不適、成癮風險等。

2. 打止痛針（如硬膜外注射） 這是許多人選擇的方法。醫生在脊椎周圍注射類固醇或麻醉藥，效果通常很快，能舒緩疼痛幾周到幾個月。

3. 高頻燒灼術 對於神經引起的疼痛，醫生可以用高溫「燒掉」引起疼痛的神經，讓患者長期不痛。

4. 物理治療和運動 許多輕到中度的腰痛，其實可以通過系統的物理治療和適當運動改善。這是「保守治療」，也是最安全、最經濟的選擇。

台灣現在的情況是？

在台灣，患者的止痛選擇其實滿豐富的，但也面臨一些挑戰。

健保給付的現況 台灣健保對於脊椎注射、神經燒灼等侵入性治療有嚴格的給付規定。患者必須先經過保守治療（物理治療、藥物治療）一段時間，達到一定標準才能申請這些進階治療。這保護了患者不會過度醫療，但有時也會讓真正需要的患者等待太久。

私人診所的彈性 不少患者選擇到私人診所或自費醫療，享受更多選擇和更快的治療速度。但這也代表患者要自己掏錢，可能花費不少。

整合照護的缺口 台灣的醫療制度中，患者往往要自己跑多個科別——神經外科、骨科、復健科、身心科等。很少有醫療機構能真正協調這些不同專科，為患者制定統一的治療計畫。

美國的新政策實施後，會發生什麼？

醫生會變得更謹慎，更重視「選對治療方法」而不是「做越多治療越好」。他們會問自己：

• 這個患者真的需要打針嗎？

• 或者先試試物理治療？

• 如果打了針，患者3個月後真的恢復了嗎？

• 下一步應該是什麼？

這種思維轉變，對患者其實是好事。因為醫生現在有動力確保治療真的有效，而不是只賺取手術費。

台灣可能會怎麼走呢?

雖然台灣還沒有完全採用類似的政策，但跡象顯示台灣的醫療體系也在朝這個方向思考：

1. 健保制度的改革 — 健保已經在推廣「論人計酬」等新型給付方式，目標就是鼓勵醫療機構和醫生為患者的整體健康效果負責，而不只是治療的數量。

2. 跨科整合的努力 — 越來越多大醫院開始成立「脊椎中心」或「痛症管理團隊」，讓不同專科醫生、物理治療師、心理師一起為患者服務。

3. 患者教育的重視 — 台灣的醫療機構也開始強調患者教育，幫助患者理解自己的病情，參與治療決策。

我的小建議

如果你或家人正在為腰痛或其他慢性疼痛困擾，這裡有幾個建議：

1. 不要急著做大手術 先試試物理治療、運動、藥物治療等保守方法。許多腰痛其實可以這樣改善。

2. 尋求整合的照護 如果可能，找一個能夠協調多個專科的醫療機構或醫生，制定整體的治療計畫。

3. 追蹤治療效果 無論接受什麼治療，都要定期評估效果。如果一個月、兩個月了還沒改善，就該考慮換個方法。

4. 了解長期成本 考慮的不只是當下的花費，還要看這個治療能維持多久，會不會反覆發作。

小叮嚀

無論是美國的新政策還是台灣未來的改革，方向都是一樣的：讓醫療更聚焦於患者的真實改善，而不是單純的治療量。

對患者來說，這意味著更理性的治療選擇、更好的長期效果、更合理的成本。對醫生來說，這是一個挑戰，但也是機會——機會去真正幫助患者，而不只是執行程序。

下一次當你或家人面臨止痛的選擇時，不妨問醫生這幾個問題：

• 為什麼建議這個治療？

• 成功率和恢復時間是多少？

• 如果沒有效果，下一步怎麼辦？

• 有沒有其他更溫和的選擇？

一個好的醫療關係，就是醫生和患者一起為健康目標努力。

本文參考美國CMS「門診專科模式」政策，旨在幫助一般大眾理解醫療體系的變化。具體的治療決策應該與你的醫生討論。

What Interventional Pain Anesthesiologists Need to Know About the Ambulatory Specialty Model

ApoB——心血管預防的新明星指標

 作者:陳世鴻

你有沒有想過，我們一直以來用來評估心臟病風險的「壞膽固醇」（LDL-C），其實可能不是最好的指標？2026年4月，一項發表在 JAMA 的重磅研究告訴我們：有一個更準確的血液指標，叫做 ApoB（載脂蛋白 B），不只更能預測心臟病風險，還很有成本效益。今天，就讓我們來聊聊這個話題！

LDL 和 ApoB，到底差在哪裡？

說到評估心血管風險，大家最熟悉的就是「低密度脂蛋白膽固醇」，也就是 LDL-C，俗稱「壞膽固醇」。醫生通常會告訴你：LDL-C 越高，心臟病的風險越大。這個概念大方向是對的，但問題是，LDL-C 只量了脂蛋白裡面的「膽固醇含量」，卻沒有直接計算「脂蛋白的顆粒數量」。

ApoB 就不同了！每一顆「有害的脂蛋白」（包括 LDL、VLDL、IDL 和 Lp(a)）的表面，都剛好帶有一個 ApoB 蛋白質。所以，量 ApoB 的數值，就等於直接在數你血液裡有多少顆「會造成動脈硬化」的脂蛋白顆粒。這就好像不只是計算一杯奶茶有多甜，而是直接數裡面有幾顆珍珠一樣——更直接、更精準！

這項研究怎麼做的？發現了什麼？

來自美國西北大學（Northwestern University）的研究團隊，利用電腦模擬了 25 萬名符合服用降血脂藥物資格、但還沒有心血管疾病的美國成年人。他們追蹤這些人的一生，計算如果以 ApoB 為主要指標來調整治療，與現行的 LDL-C 標準相比，哪個方式能預防更多心臟病發作和中風，同時又考慮醫療費用的問題。

結果非常振奮人心！研究發現，以 ApoB 為主要指標來指導降血脂治療，不只能比 LDL-C 和 non-HDL-C 策略預防更多心血管事件（心臟病發作和中風），而且以美國醫療支付標準來看，這樣做還是「划算的」——也就是說，花的錢能換來更多的健康效益。

哪些人特別需要考慮做 ApoB 檢測？

根據最新的醫學建議，有幾類人特別適合做 ApoB 檢測，來補充傳統血脂報告的不足。第一類是三酸甘油酯偏高的人（超過 200 mg/dL），因為這類人的 LDL-C 往往被低估，但實際上顆粒數量還是很多。第二類是糖尿病患者，他們的脂蛋白顆粒通常比較小而密，毒性更強，光看 LDL-C 容易誤判。第三類是雖然 LDL-C 已經控制得很低（低於 70 mg/dL），但仍然擔心心血管殘餘風險的患者。

這對我們有什麼影響？

這項研究的意義不只是學術上的突破，對實際的醫療實踐也很有意義。目前，ApoB 的檢測在台灣並不像一般血脂報告那樣普及，但隨著越來越多的證據支持，未來可能會成為更重要的常規檢查項目。對於已經在服用降膽固醇藥物（如 statin）但仍感到不放心的患者來說，詢問醫師是否需要加做 ApoB 檢測，是個值得考慮的選擇。

當然，這不代表我們要馬上丟掉 LDL-C 不看。對大多數人來說，定期追蹤 LDL-C 仍然是很好的起點。但對於高風險族群，或是治療效果不如預期的患者，ApoB 或許能提供更精準的資訊，幫助醫師做出更好的決策。

小叮嚀

ApoB 是一個比 LDL-C 更直接反映動脈粥樣硬化風險的指標，因為它計算的是真正在血管壁裡「搗蛋」的脂蛋白顆粒數量。2026年的這項新研究更進一步說明，以 ApoB 為核心來調整治療策略，不只健康效益更好，還是具有成本效益的做法。心血管疾病的預防正在進入一個更精準的新時代，ApoB 很可能是我們走向未來的重要一步！

我參考了甚麼

Cost-Effectiveness of ApoB, Non–HDL-C, and LDL-C Goals for Primary Prevention Lipid-Lowering Therapy

為什麼你該理直氣壯地去旅行？

 作者:陳世鴻

在現代快節奏的生活中，我們常把「旅行」視為一種奢侈的消費，甚至在請假出遊時會帶著一絲罪惡感。然而，多項國際權威醫學研究告訴我們：旅行並非只是燒錢的娛樂，它其實是一場對身心健康至關重要的「生理維修」。

匹茲堡大學的發現：旅遊能降低「壓力荷爾蒙」

來自匹茲堡大學（University of Pittsburgh）於 2009 年發表在《心身醫學》期刊上的著名論文。

這項研究開發了「愉快活動量表」，追蹤了受試者的日常生活與生理數據。研究發現，規律參與休閒活動（尤其是旅遊）的人，其唾液中的**皮質醇（Cortisol）水平明顯更低。

什麼是皮質醇？

皮質醇被稱為「壓力荷爾蒙」。當我們長期處於高壓工作時，皮質醇會持續分泌，導致免疫力下降、記憶力衰退、腹部脂肪堆積，甚至引發憂鬱症。研究證實，旅行能強行切斷壓力源，讓大腦的杏仁核得到休息，進而讓皮質醇回歸正常水平。

心臟研究：不度假真的會「傷心」

除了心理壓力，旅行對壽命的影響更為直接。著名的佛明漢心臟研究（Framingham Heart Study）進行了長達數十年的追蹤，得出了一個令醫學界震驚的結論：

• 對女性而言： 每六年才旅行一次的人，其心臟病發作的風險，比每年至少度假兩次的人高出 8 倍。

• 對男性而言： 那些拒絕休假、長年工作的男性，其死亡率比規律度假者高出 21%，死於心臟病的風險則高出 32%。

這數據告訴我們：身體的疲勞可以透過睡眠補回，但心血管系統的長期緊繃，需要透過環境的徹底轉換（即旅行）才能得到真正緩解。

為什麼是「每年七次」？微旅行的心理複利

「每年旅行七次」聽起來很多，但這在現代心理學中被稱為「微假期」（Micro-vacations）概念。

研究指出，長達半個月的長假雖然快樂，但「預期心理」帶來的快樂會在旅行前達到巔峰，而在旅行結束後的兩週內迅速消散。相反地，如果將長假拆解為多次、短暫的週末小旅行：

1. 頻繁的預期驚喜： 你一年有七次機會處於「期待旅行」的興奮中。

2. 降低憂鬱風險： 頻繁的環境轉換能刺激大腦分泌多巴胺，這也是為什麼數據顯示規律旅行者的憂鬱風險能降低約 30%。

旅行如何改變大腦？神經塑性的奧秘

從神經科學的角度看，旅行不僅是放鬆，更是在「重塑大腦」。當我們進入陌生環境，大腦會被迫離開「自動導航模式」，處理新的語言、地圖、氣味與文化。

這種刺激能提升神經塑性（Neuroplasticity），預防認知退化。這解釋了為什麼經常旅遊的人通常具備更強的創造力與情緒調節能力。他們的大腦比一般人更靈活，更擅長處理生活中的突發狀況。

將旅行排進你的「健康清單」

我們習慣把健檢、運動、飲食控制排進生活行程，卻常把旅行排在最後。但科學告訴我們，旅行與蔬菜、睡眠一樣，都是生命的必需品。

下次當你感到身心疲憊、壓力爆表時，請記得匹茲堡大學與佛明漢的研究：你需要的可能不是更長的睡眠，而是一張通往陌生城市的機票或車票。

旅遊不是逃避生活，而是為了讓生活重新充滿電力。

我參考了甚麼

Are vacations good for your health? The 9-year mortality experience after the multiple risk factor intervention trial

Association of Enjoyable Leisure Activities With Psychological and Physical Well-Being