為什麼「罵一句」有時候真的比較不痛

 作者:陳世鴻

很多人都有類似經驗，撞到腳趾或突然被燙到的那一瞬間，如果忍不住冒出一句強烈的語氣，疼痛好像比較能撐過去。聽起來像都市傳說，但其實早就有人用實驗方式做過測試：把手放進冰水裡，分別在「重複禁忌語」與「重複中性詞」兩種情境下比較耐受時間，結果顯示在某些情況下，使用禁忌語的人確實能撐更久，主觀疼痛也可能比較低，心跳也更快。

這背後可能的原因，不是「髒話有魔法」，而是它會讓身體進入一種比較像緊急狀態的反應。當你突然遇到痛，身體會啟動警報系統，讓你準備應付威脅。禁忌語因為帶有強烈情緒與衝擊性，可能會把這個警報系統推得更大聲一點，心跳加快、緊張感上來，注意力也會被重新分配。於是你對疼痛的感覺，可能就沒有那麼「全神貫注地黏在痛上」。

也有人提出另一種更直覺的解釋：禁忌語本身有很高的情緒重量，它可能同時帶來宣洩、分心、甚至一點點幽默感，這些心理成分都可能讓疼痛被「稀釋」。後續的研究也開始嘗試拆解到底是情緒、分心、還是某種被允許突破規範的感覺在起作用。

不過要很誠實地說，這招不是對每個人都一樣有效。研究裡也看到，有些人的效果比較明顯，有些人幾乎沒差，還可能跟個人的習慣、當下情緒、平常講不講禁忌語等因素有關。甚至也有人嘗試用「禁忌手勢」去模擬，但結果不一定能複製出同樣的止痛效果，表示單純啟動「禁忌」概念，未必就足夠。

那在日常生活到底怎麼用才合理？最重要的是把它當成「短暫急救」而不是治療。它可能適合用在瞬間的急性疼痛，例如打針、抽血、復健拉筋的某個尖峰、或突然撞到的那一下。它不會修復受傷的組織，也不會逆轉慢性病因。更需要注意的是場合與關係，有些環境講出來會造成社交壓力，反而讓你更緊繃、更不舒服，這時候效果就可能反過來。

如果你希望用更「安全、比較不會引發尷尬」的方法，概念其實是一樣的：把注意力從疼痛抽出來一點點，並讓身體的緊繃不要一路升高。你可以改用短促有力的吐氣、節奏性的數數、握拳再放鬆，或把注意力放到某個固定的感覺上。禁忌語只是其中一種很強烈、很快的開關，但不是唯一的開關。

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Swearing as a response to pain

當大腦的疼痛音量鍵壞了：重新認識看不見的隱形殺手

 作者:陳世鴻

在繁忙的現代社會中，我們周遭或許都有這樣的朋友，或者正是我們自己：身體長期感到莫名其妙的痠痛，這種痛可能今天是肩膀，明天跑到背部，後天又是雙腿無力。他們往往經歷了無數次的就醫過程，掛過骨科、復健科、神經內科，做遍了抽血、X光、核磁共振等各種精密檢查，得到的結果卻總是一切正常。在醫學檢驗數據與患者真實感受的巨大落差下，這類患者常被貼上「心理作用」、「太敏感」甚至是「裝病」的標籤。然而，這並非單純的情緒問題，而是一種真實存在的生理疾病，被稱為「纖維肌痛症」。

要理解這個疾病，我們可以將人體的疼痛感知系統想像成一套精密的音響設備。在正常情況下，當身體受到受傷或刺激時，神經就像麥克風一樣接收訊號，並傳送到大腦這個擴大機進行處理，讓我們感覺到疼痛，進而做出保護反應。然而，對於纖維肌痛症的患者而言，問題並不出在麥克風（周邊神經或組織），而是出在擴大機（中樞神經系統）被不正常地調大了音量。也就是說，對於一般人來說可能只是輕微的觸碰、壓力或是冷熱變化，在患者的大腦解讀中，卻被放大成了難以忍受的劇痛。這是一種中樞神經系統的「敏感化」現象，大腦失去了過濾與抑制疼痛訊號的能力，導致患者整天都處於高度警戒與疼痛的狀態。

這種疾病的症狀表現極為多樣且廣泛，最核心的特徵是超過三個月以上的全身性廣泛疼痛。但除了痛覺之外，患者往往還伴隨著極度的疲憊感，這種累是睡再多也補不回來的，彷彿身體的電池永遠充不飽。睡眠障礙也是一大特徵，患者可能淺眠、多夢，早上醒來時感覺身體僵硬如鐵。此外，許多患者還會出現認知功能的問題，例如記憶力變差、專注力下降，感覺腦袋像是被一層迷霧籠罩，這在醫學上被稱為「腦霧」。情緒上的焦慮與憂鬱更是常與疼痛互為因果，形成惡性循環。正因為症狀如此複雜且缺乏特異性，患者往往在確診前會經歷漫長的「逛醫師」時期，這對身心都是巨大的折磨。

關於此病的成因，目前的科學研究認為是多重因素共同作用的結果。遺傳基因可能扮演了一定的角色，讓某些人的神經系統天生就比較敏感。環境因素如長期的身心壓力、過度勞累、曾遭受身體創傷或病毒感染，都可能成為誘發疾病的導火線。近期的腦科學研究更透過先進的影像技術發現，這類患者的大腦前額葉功能往往出現異常，這解釋了為何他們在處理疼痛以及情緒調節上會出現困難。這證實了這絕非「想太多」的心理疾病，而是大腦功能運作出現了實質的變化。

面對這樣一個看不見傷口的疾病，治療的策略必須是全方位且長期的。藥物治療方面，傳統的止痛藥往往效果不彰，因為問題不在發炎而在神經傳導。因此，醫師多半會使用調節神經傳導物質的藥物，這類藥物原本可能被用於抗憂鬱或抗癲癇，但在這裡的作用是為了修復大腦過度敏感的疼痛迴路，降低「音量鍵」。然而，單靠藥物往往不足以完全控制病情，非藥物治療同樣關鍵。

非藥物治療的核心在於重建大腦與身體的良性互動。適度的有氧運動，如快走、游泳或騎腳踏車，已被證實是緩解症狀最有效的方法之一。雖然患者初期可能會因為怕痛而不敢動，但循序漸進的運動能促進腦內啡的分泌，這是人體天然的止痛劑。此外，認知行為治療能幫助患者識別並改變對疼痛的災難性思考模式，學習放鬆技巧與壓力管理，打破「疼痛—焦慮—更痛」的惡性循環。良好的睡眠衛生習慣也是治療的基石，確保大腦能獲得修復的機會。

社會大眾對此疾病的認知與同理心更是患者康復的重要支持。由於外表看不出病容，患者常承受來自職場與家庭的誤解壓力，這種心理負擔反過來又會加重身體的疼痛。我們應當理解，疼痛是一種主觀的體驗，即便儀器檢測不出異常，患者的痛苦卻是真實存在的。給予傾聽、包容與支持，避免使用批判性的語言，往往能給予患者莫大的力量。

總結來說，這是一種考驗耐心與毅力的慢性疾病，它提醒了我們醫學的極限與人體的奧妙。疼痛不一定源自於看得見的傷口，有時它來自於大腦深處的吶喊。透過正確的醫學診斷、適當的藥物輔助、積極的生活型態調整以及周遭環境的理解與支持，患者是能夠學會與身體和平共處，找回生活的掌控權，重拾彩色的人生的。這是一場需要醫病雙方共同努力的長期抗戰，而認識它，就是戰勝它的第一步。

你不是想太多，有些人真的比較容易痛

 作者：陳世鴻

在門診或生活裡，常會看到一種很委屈的情況：同樣的扭傷、同樣的針刺、同樣的治療，有人覺得還好，有人卻痛到發抖。旁邊的人可能會說「你太敏感」「忍一下就好」。但疼痛這件事，真的不是單純的意志力比賽。近年的研究越來越清楚，疼痛感受存在很大的個體差異，而差異的來源可能包含基因、神經傳導、情緒壓力、睡眠品質，以及大腦對威脅的解讀方式。

有一項研究被科普媒體整理成熱門話題：某些現代人帶有源自很久以前的人類親緣族群的基因變異，可能讓「刺痛」這類型的疼痛閾值更低。研究提到與疼痛傳導相關的 SCN9A 基因，這個基因會影響神經細胞用來傳遞訊號的離子通道，當外界有可能造成傷害的刺激時，神經系統就會把訊號往上送，讓你知道「這裡危險」。研究者觀察到，特定變異組合的人在某些條件下對刺痛更敏感，但對熱或壓力造成的疼痛不一定同樣敏感。這件事的意義在於：疼痛不是單一刻度，有人可能怕針、有人成天肌肉痠、有人的問題在灼熱刺痛，每個人的「痛覺地圖」可能都不一樣。

但基因只是其中一塊拼圖。更常見、也更能被改變的是「神經系統的敏感化」。當你長期壓力大、睡不好、情緒緊繃，或疼痛拖久了沒處理，神經系統可能會變得像過度敏感的警報器，一點點刺激就響很大聲。這也是為什麼有些人會出現「全身到處痛、檢查卻看不出大問題」的狀況。疼痛不等於一定有嚴重病灶，但也不等於不真實。它可能是在說：神經系統已經被訓練到太敏感了。

那遇到這種情況，最怕的是走向兩個極端。一個極端是一直做檢查，越查越焦慮；另一個極端是被貼上「你想太多」的標籤，然後放棄治療。比較務實的做法是把問題拆開看。第一步是排除明顯危險訊號，例如突然劇烈疼痛、伴隨呼吸困難、意識改變、明顯無力或麻木、無法解釋的發燒或體重下降等，這些需要優先就醫。第二步是開始找「會讓神經變敏感的因素」，像是睡眠不足、久坐少動、長期緊張、活動模式不對、或一直害怕動導致肌肉更緊繃。第三步是用可持續的方法讓系統降敏感：規律活動、漸進式運動、放鬆與呼吸訓練、改善睡眠節奏、必要時搭配復健與藥物，目標不是立刻把痛變成零，而是讓生活功能先回來，因為功能回來，大腦對威脅的警戒才會慢慢下降。

還有一個很重要的觀念是「疼痛需要被理解」。當你知道自己是對刺痛特別敏感、或在壓力大時特別容易痛，你就比較不會把每一次疼痛都解讀成「我是不是得了很可怕的病」。相反地，你會更像在讀一個訊號：我最近是不是睡太少、是不是坐太久、是不是壓力太滿、是不是運動方式不對。這種理解會把你從被疼痛牽著走，慢慢拉回到可以管理疼痛。

所以，如果你一直覺得自己「怎麼那麼容易痛」，先不用急著責怪自己。疼痛本來就有個體差異，有些差異可能跟基因有關，有些差異跟神經系統的敏感化有關。好消息是，後者往往可以透過生活調整與治療慢慢降下來。當你把「我是不是太弱」改成「我的系統是不是太敏感」，你會更容易找到真正有用的解法，也更容易走出那種反覆疼痛、反覆失望的循環。

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Neanderthal introgression in SCN9A impacts mechanical pain sensitivity

下背痛與坐骨神經痛怎麼處理?

 作者:陳世鴻

下背痛幾乎人人都遇過。有人搬重物後痛到站不起來，有人久坐久站後酸到睡不好，也有人痛會一路往臀部、大腿、小腿延伸，像電流一樣竄，還會麻。很多人第一反應是趕快照 X 光或核磁共振，覺得「先找出哪節壞了」才安心。但最新整理的臨床指引反而一直提醒：下背痛和坐骨神經痛最常見的情況，真正需要立刻做影像檢查的比例沒有想像中高，反而是「先做對評估、再做對處置」，才更容易快點回到生活。

所謂「做對評估」，第一步是分清楚你比較像哪一種狀況。很多下背痛其實是非特異性下背痛，也就是找不到單一明確病灶，但不代表沒事，而是代表更需要看整體：姿勢、肌力、活動量、睡眠壓力、工作負荷，還有對疼痛的擔心程度。另一類是坐骨神經痛，疼痛常沿著腿往下跑，可能伴隨麻、刺、電的感覺，有時咳嗽打噴嚏會更痛。真正危險的是少數「紅旗」狀況，例如重大外傷後劇痛、癌症或感染相關風險、發燒、夜間痛持續惡化、明顯神經功能缺損或大小便異常等。這些情境才需要更快、更完整的檢查與處置。指引之所以反對常規影像，是因為很多影像看到的退化不一定是痛的原因，反而可能讓人更焦慮，甚至走向不必要的侵入性治療。

「做對處置」的核心概念是分流。低風險的人往往只要得到正確的解釋、安心、保持活動與自我管理指導，就有很大機會在幾週內明顯改善。高風險的人，通常不是「更嚴重」而已，而是合併更多讓疼痛拖長的因素，例如害怕動、睡不好、心情被疼痛拉著走、工作壓力很大或體能退化明顯。這時候，單靠止痛藥往往不夠，需要更完整的運動復健計畫，有時也需要把心理策略一起放進來，讓身體重新建立「我可以安全活動」的訊號。

談到藥物，民眾最常踩的坑是以為「越強越快好」。指引的精神其實是謹慎選擇、短期使用、把藥當成輔助，而不是主角。對多數下背痛而言，藥物的角色是幫你恢復活動，而不是讓你躺著不動還想完全不痛。至於坐骨神經痛，有些藥物長期使用可能弊大於利，處方一定要回到「你是哪一型、目前目標是什麼、要用多久、如何停」這些問題上。

很多人也會問，要不要打針、要不要做某些儀器治療。比較務實的想法是：先把最基本、最有效的路走完，再談下一步。基本路徑通常包含維持日常活動、循序漸進的運動訓練、必要時加入徒手或心理策略，並把「回到工作與生活」當成治療目標的一部分。當這些做足了仍卡住，且評估後確定有明確適應症，才進一步討論介入性治療或手術評估。

最後給一個很重要的提醒：下背痛的恢復通常不是直線上升，常常是好一點、又酸一下、再好一點。這不代表失敗，而是正常的修復節奏。真正值得擔心的是「功能越來越差」或「出現前面提到的危險訊號」。如果你能把注意力從「我還痛不痛」稍微移到「我能不能比上週多走一點、多坐一點、睡好一點」，你會更容易看見改善，也更容易走出慢性化。

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Saudi Clinical Practice Guideline for the Assessment and Management of Low Back Pain and Sciatica in Adults

當身體的微小電池失效：解開慢性疼痛的能量之謎

 作者：陳世鴻

疼痛，在人類漫長的演化過程中，原本是一項至關重要的生存機制。當我們的手指不小心觸碰到滾燙的茶壺，或是腳底踩到了尖銳的碎片，神經系統會以閃電般的速度向大腦傳送警訊，迫使我們立刻縮回手腳，避免身體受到更嚴重的傷害。在這種情況下，疼痛就像是火災警報器，忠實地守護著我們的安全。然而，對於全球數以億計深受慢性疼痛困擾的人來說，這個警報器卻發生了災難性的故障。即便傷口已經癒合，或是根本找不到明顯的外傷，那個刺耳的警報聲卻依然日以繼夜地響個不停。長久以來，醫學界多半將焦點放在如何「切斷」這個警報線路，例如使用止痛藥來阻斷訊號，或是利用手術來干擾神經傳導。但是，最新的科學研究卻將目光轉向了一個更微觀、更基礎的層次：或許，疼痛的持續存在，是因為我們的神經細胞「沒電」了。

要理解這個全新的概念，我們必須先走進細胞的內部世界。在我們身體每一個細胞的深處，都運作著成千上萬個微小的構造，稱為粒線體。您可以將粒線體想像成細胞專屬的「微型發電廠」或是「高效能電池」。它們負責燃燒我們攝取的營養，將其轉化為細胞運作所需的能量貨幣。神經細胞是人體中最耗電的單位之一，它們需要源源不絕的能量來維持電位平衡、傳送訊號以及修復受損的結構。特別是那些負責傳遞感覺訊號的神經纖維，它們往往延伸得很長，從脊髓一路連通到手指或腳趾，這對能量供應來說是一個巨大的挑戰。

科學家在近期的突破性研究中發現，許多慢性神經疼痛的案例，例如糖尿病患者常見的手腳麻痛，或是癌症患者在接受化療後遺留的神經損傷，其背後的共同病理機制竟然都指向了這些微型發電廠的故障。當神經細胞受到高血糖的毒性影響或是化療藥物的攻擊時，細胞內部的粒線體會受損、破裂，甚至完全失去功能。想像一下，一座繁忙的城市突然遭遇了大規模停電，交通號誌混亂、維生系統停擺，整個城市陷入一片混亂。同樣地，當神經細胞內部的能量供應不足時，它們就無法維持穩定的狀態，變得極度敏感且不穩定。這時候，原本不應該引發疼痛的輕微刺激，例如微風吹拂或是衣物的摩擦，都會被這群「能量耗竭」且歇斯底里的神經細胞錯誤地解讀為劇烈的疼痛訊號，瘋狂地向大腦求救。這就是為什麼許多慢性疼痛患者，即便服用再多的止痛藥，也往往只能獲得短暫且有限的緩解，因為藥物只是暫時摀住了警報器的喇叭，卻沒有解決發電廠停擺的根本危機。

就在這個看似絕望的能量危機中，科學家觀察到了一幕令人動容的細胞互助畫面。在我們的神經系統裡，除了負責傳訊的神經元之外，還存在著數量龐大的「神經膠質細胞」。過去，教科書總是告訴我們，這些膠質細胞只是負責把神經元黏在一起、提供物理支撐的配角。但最新的顯微攝影技術揭露了它們驚人的隱藏技能：它們是神經系統中的「緊急救援隊」。當膠質細胞偵測到身旁的神經元因為粒線體受損而發出求救訊號時，它們會主動伸出一種極其細小的管狀通道，直接連通到受損的神經細胞上。接著，膠質細胞會將自己體內健康、充滿活力的粒線體，透過這個微型管道，源源不絕地輸送給受損的神經元。這就像是一輛道路救援車透過跨接電纜，將電力分享給另一輛拋錨的車子一樣。

當這股外來的援軍——健康的粒線體——進入受損的神經細胞後，奇蹟發生了。原本因為能量枯竭而瀕臨崩潰的神經細胞，重新獲得了修復自我和維持穩定所需的電力。過度活躍的疼痛訊號開始平息，細胞膜的電位恢復正常，那種持續不斷的、燒灼般的疼痛感也隨之顯著降低。研究顯示，這種生物性的「借電」機制，其止痛效果甚至比許多強效藥物更持久，因為它修復了導致疼痛的根本原因，而不僅僅是掩蓋症狀。

這項發現對未來的疼痛治療具有劃時代的意義。目前的疼痛管理往往依賴鴉片類藥物，這類藥物雖然能暫時強效止痛，但卻伴隨著成癮、耐藥性以及抑制呼吸等嚴重副作用，且隨著時間推移，藥效往往會越來越差。而基於「粒線體修復」的新療法，則是指向了一條完全不同的道路。未來的醫生可能不再只是開立阻斷神經的藥丸，而是使用能夠促進膠質細胞分享粒線體的輔助療法，或是直接利用生物技術將健康的粒線體植入受損區域。這意味著我們有機會從生理機制上真正「治癒」疼痛，讓神經系統恢復原本的平靜與健康。

此外，這個科學突破也給了我們一般大眾在日常生活中預防慢性疼痛的重要啟示。既然我們知道神經疼痛與細胞的能量健康息息相關，那麼任何能夠保護粒線體、提升細胞能量代謝的生活習慣，理論上都能幫助我們遠離慢性疼痛的威脅。雖然我們無法在家裡自行進行細胞實驗，但許多基礎研究都指出，規律且適度的有氧運動是提升粒線體功能最強大的天然方法。運動能夠刺激身體汰換掉老舊、效率低下的粒線體，並促進新粒線體的生成。此外，攝取富含抗氧化劑的天然食物，如深綠色蔬菜、莓果類以及優質油脂，也能減少氧化壓力對粒線體的傷害，防止這座微型發電廠提早報廢。

同時，充足的睡眠也是關鍵。大腦與神經系統在睡眠期間會進行繁忙的清理與修復工作，這包括清除細胞運作過程中產生的廢棄物，讓粒線體得以休養生息。長期的睡眠剝奪會導致細胞能量代謝異常，這或許解釋了為什麼失眠與慢性疼痛之間總是存在著惡性循環的關係：疼痛讓人睡不著，而睡不著又讓神經細胞能量不足，導致疼痛更加劇烈。

總結來說，這項關於細胞能量轉移的最新發現，不僅解開了慢性疼痛長久以來的謎團，更將我們對疼痛的理解從單純的「神經線路問題」提升到了「細胞代謝與能量平衡」的高度。它告訴我們，身體內部的每一個細胞都不是孤島，它們之間存在著精密而溫暖的互助網絡。透過理解並善用這個機制，人類或許終將找到擺脫慢性疼痛枷鎖的鑰匙，重拾無痛、自由的生活。這不僅是醫學的勝利，更是對生命韌性的一次深刻見證。

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Mitochondrial transfer from glia to neurons protects against peripheral neuropathy

不是你太脆弱--慢性疼痛常伴隨焦慮與憂鬱

 作者:陳世鴻

慢性疼痛最折磨人的地方，常常不是「痛一下」，而是它像背景噪音一樣，天天跟著你。你早上醒來就累，白天做事容易煩躁，晚上又睡不好。久了，很多人會開始出現兩個很常見的狀況：焦慮與憂鬱。更麻煩的是，大家常把它解讀成「想太多」或「抗壓不夠」，其實不是。科學研究反而一再提醒：慢性疼痛跟情緒困擾一起出現，本來就很常見。

有一份大型的系統性回顧與統合分析，把世界各地的研究整理在一起，資料量到達 50 個國家、376 篇研究、約 34 萬多名慢性疼痛成人。結果顯示，臨床上顯著的憂鬱症狀大約接近四成，焦慮症狀也大約接近四成。這不是少數人的問題，而是一個很普遍、很值得被正視的現象。 

為什麼疼痛會和情緒綁在一起？因為疼痛不是單純從受傷的地方「傳上來」就結束。疼痛的感受會經過大腦處理，而大腦同時也在處理壓力、威脅、睡眠、注意力與情緒。當你長期疼痛，大腦會更警戒，注意力更容易黏在痛上面，睡眠品質下降，活動量減少，社交與工作受影響，自我效能感也可能被磨光。這些因素堆在一起，焦慮與憂鬱就更容易出現。反過來，焦慮與憂鬱也會降低疼痛耐受度，讓你更敏感、更容易被痛影響。於是疼痛和情緒就形成一個互相加強的迴圈。 

所以，治療慢性疼痛時，如果只盯著「哪裡痛」而忽略「你最近睡得如何、情緒如何、生活被痛打亂到什麼程度」，常常會卡關。研究也因此提出一個很務實的建議：在治療慢性疼痛的場域，應該常規做情緒症狀的篩檢，並把心理照護納入同一套治療計畫，而不是把你轉來轉去，最後變成「疼痛歸疼痛、情緒歸情緒」各走各的。 

你可以把它想成兩條繩子打結：一條叫疼痛，一條叫情緒。你只拉其中一條，結可能越拉越緊。比較有效的方法，是同時從兩邊慢慢鬆。實務上常見的作法是「多模式治療」：一邊用復健或運動把身體功能拉回來，一邊用睡眠策略把夜晚穩住，同時學會幾個能讓身體降警戒的方法，例如呼吸節奏調整、放鬆訓練、注意力轉移技巧，必要時再搭配合適的藥物或心理治療。重點不是要你假裝不痛，而是讓你重新掌握生活，讓疼痛不再當老大。 

如果你最近發現自己除了痛，還變得很容易煩、很想躲起來、對未來沒把握、或一直擔心病會不會更糟，請把這些當作「慢性疼痛很常見的警訊」，而不是羞恥。你可以主動跟醫療人員說清楚：疼痛之外，你的睡眠與情緒也受影響。因為當這一塊被放進治療計畫裡，疼痛改善的機會往往會更大，也更穩。

我參考了甚麼

Prevalence of Depression and Anxiety Among Adults With Chronic Pain-A Systematic Review and Meta-Analysis

https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2831134?utm_source=chatgpt.com

慢性肌骨疼痛一直好不了，增生療法與 PRP 到底在做什麼？

 作者:陳世鴻

膝蓋退化、五十肩、網球肘、足底筋膜炎、慢性下背痛，這些問題常見到讓人以為只能「忍著過」。很多人做過復健、貼過藥布、吃過止痛藥，短期好一點，但一停又復發。這時候就有人會聽到「增生療法」或「PRP」這類注射治療。它們常被說成是再生修復，但到底差在哪裡，值不值得做，最怕的就是花了錢卻沒用。

先說慢性肌骨疼痛為什麼會拖很久。很多時候不是單純「發炎」，而是組織已經出現退化、微小撕裂、韌帶鬆、關節不穩定，身體一直在用代償方式撐著，久了就形成惡性循環。你今天休息一下會舒服，明天一走多、一搬重又回來，因為真正的問題不是痛覺而已，而是「承重結構的耐用度」下降。

增生療法的概念，簡單講就是「用刺激去啟動修復」。臨床上常見的作法是把增生製劑注射到特定受損或鬆弛的部位，讓身體在那個地方出現一個可控的修復反應，進而促進組織變得更強壯。重點其實不是大家口中的某種藥水有多神，而是有沒有把針打到真正的痛點與受損結構，還有你是不是適合這種修復方向。文章也提到，治療前需要用理學檢查與影像找出疼痛來源，並常搭配超音波導引，目標就是「打得準」。

PRP 則是另一個思路。它是把自己的血液抽出來處理，拿到血小板濃度較高的部分，再注射回患部。因為血小板裡有多種與修復相關的訊號分子，所以被期待能在退化性關節炎、慢性肌腱問題上幫忙「推一把」。同一篇報導提到，PRP 在某些退化性膝關節炎與慢性肌腱炎的改善上，有機會比玻尿酸更好，且安全性相對佳，但同樣離不開兩個關鍵：診斷要對、注射要準。

很多人最想知道的是，打完會不會馬上不痛。這裡要先把期待調整好。增生療法或 PRP 的邏輯偏向「修復」，所以它不像麻醉或強效止痛那樣立刻把痛關掉。相反地，剛做完的幾天甚至可能更痠、更脹，因為修復反應啟動了。報導也提到治療前後的用藥與休息安排，例如治療前可能需要避開某些消炎止痛藥，術後初期以休息與伸展為主，之後才逐步加入肌力訓練，這些都是在配合修復節奏，而不是只追求「立刻無痛」。

那什麼人比較可能從這類治療獲益？通常是「已經拖成慢性」「保守治療效果有限」「疼痛與功能受限明顯」，而且問題比較偏向肌腱、韌帶、關節退化與不穩。相反地，如果你正處於急性感染、懷疑腫瘤、或某些全身狀況不穩定，就不會是優先選項。簡單說，這不是萬用針，而是一種「在對的病人、對的結構、用對的方法」才有機會加分的工具。

也要提醒，真正拉開差距的常常不是那一針，而是後面的「重建」。如果你打完針，生活型態完全不改、肌力不練、該修的動作模式不修，疼痛就很容易回到原本的軌道。把它想成「幫組織修復爭取一段窗口期」，你在這段時間把關節穩定度、肌力與活動控制練起來，才比較可能把改善留住。報導也提到療程次數與維持時間的概念，這也在提醒大家，慢性疼痛常是長期工程，不能只用一次處理期待一勞永逸。

慢性疼痛的世界一直在找「更少副作用、又能更精準」的治療方向。近期也有研究新聞在談非鴉片類的疼痛調控機轉與新分子，但對多數人來說，能立即用在生活裡的，仍是把診斷做精準、把復健做紮實、把介入治療用在最適合的地方。當你用這個角度看增生療法與 PRP，就比較不會陷入「神針」或「完全沒用」的極端，而能把它放回合理的位置，當作慢性肌骨疼痛管理的一個選項。