疼痛的種族鴻溝——全球研究揭露的醫療不平等現象

 作者:陳世鴻

同樣喊痛，得到的治療卻不一樣

「醫師，我真的很痛，不是在誇張。」這句話，少數族裔患者在急診室或診間中，往往需要比其他病人說得更用力、更多次，才能被認真對待。近期包括《The Guardian》在內的多家國際媒體，引述一系列全球性研究指出，來自少數族裔背景的病人，其疼痛往往較難被醫療人員認可、相信，並獲得妥善治療。這種現象被稱為「疼痛種族鴻溝」（ethnicity pain gap），且並非單一國家或單一年齡層的問題——從幼童時期的術後疼痛評估，到年邁病人的慢性疼痛管理，這道鴻溝幾乎貫穿病人的一生。對長期關注疼痛醫學公平性的臨床工作者而言，這是一個必須被正視、卻長期被低估的系統性問題。

鴻溝從何而來：不只是醫師的個人偏見

疼痛種族鴻溝的成因，遠比「某些醫師比較不細心」複雜得多。首先，疼痛評估高度仰賴病人的主觀陳述與醫師的臨床判斷，這個過程天生容易受到潛意識偏誤（implicit bias）影響——研究顯示，即使醫療人員本身並無意識到，也可能因為病人的種族、口音或社經背景，而在無形中調整對其疼痛陳述的採信程度。其次，歷史上曾流傳、且早已被科學推翻的錯誤生理迷思（例如「不同種族的疼痛閾值天生不同」等說法），至今仍隱約影響部分臨床決策模式，形成結構性的偏差。第三，少數族裔患者往往同時面對語言溝通障礙、醫療資源可近性較低、對醫療體系信任度不足等疊加因素，使得他們在最初的疼痛主訴階段，就已經處於相對不利的位置，後續每一個轉診、影像檢查、止痛藥物處方的環節，都可能因此被稀釋或延遲。

從幼童到老年：貫穿一生的疼痛落差

這項疼痛種族鴻溝的特殊之處，在於它並非成年後才出現的問題，而是從幼童時期就已經存在。多項兒科疼痛研究指出，少數族裔兒童在急診就醫時，即便主訴的疼痛程度與其他兒童相當，獲得止痛藥物（尤其是類鴉片藥物）的比例卻明顯偏低，骨折等明確疼痛來源的病童也不例外。進入成年期後，這種落差延續到癌症疼痛管理、產後疼痛控制、慢性疼痛轉介專科的等待時間等各個面向；而到了老年階段，少數族裔長者的慢性疼痛更常被歸因於「正常老化」，而非被積極評估與治療，導致其生活功能與生活品質長期被犧牲。這種跨越生命全期的落差模式，顯示疼痛種族鴻溝並非單一環節的疏漏，而是整個醫療系統長期累積的結構性現象。

性別與種族的交織：不只一種疼痛落差

值得注意的是，疼痛評估與治療的落差並不僅止於種族因素。與此同時受到關注的「性別疼痛落差」（gender pain gap）研究也指出，女性病人的疼痛同樣較常被歸因於心理因素、較晚被安排進一步檢查，甚至在急性心肌梗塞、子宮內膜異位症等疾病的診斷過程中，經歷比男性病人更長的延誤。當種族與性別兩種因素交織時（例如少數族裔女性病人），這種疼痛被低估與延誤治療的風險，往往會進一步疊加放大。這也提醒臨床工作者，在思考醫療公平性議題時，需要以更全面、交織性（intersectional）的視角來檢視疼痛評估流程中的潛在偏差，而非僅聚焦單一族群或單一面向。

如何縮小鴻溝：可行的改善方向

國際疼痛學會（IASP）近年已將疼痛照護的公平性列為重要倡議方向之一，多篇文獻也提出具體可行的改善策略。首先，導入標準化、結構化的疼痛評估工具（而非完全仰賴醫師主觀判斷），可降低個人偏誤對評估結果的影響，這也呼應了本系列先前介紹過的 PAINAD 等行為觀察式評估工具的應用價值——透過客觀化的評估架構，讓不同背景病人的疼痛都能被同一套標準檢視。其次，將implicit bias 相關教育納入醫學生與住院醫師的常態訓練課程，有助於提升醫療人員對自身潛在偏誤的覺察與反思。第三，建立疼痛照護品質的種族／族裔別數據監測機制，讓醫療院所能具體掌握不同族群病人在止痛藥物處方率、專科轉診等待時間等指標上的落差，才能有的放矢地擬定改善措施。這些策略雖然無法一夕之間消弭長期存在的系統性落差，但代表疼痛醫學界正逐步從「意識到問題」邁向「具體行動」的階段。

每一次疼痛主訴，都值得被認真對待

對台灣的臨床工作者而言，這項全球性議題也提供了重要的反思視角：即使種族組成與歐美不同，類似的評估落差仍可能以其他形式存在，例如語言隔閡的新住民病人、原住民族群、或社經弱勢族群在疼痛主訴時是否同樣獲得應有的重視與妥善處置。疼痛本質上是高度主觀的感受，唯有建立更標準化、更具反思性的評估流程，並持續關注不同背景病人之間可能存在的落差，才能讓「你說痛，我就認真看待」這句話，真正落實在每一位病人身上，而不因族裔、性別或社經地位而有所差異。

我參考了甚麼

Racial Bias in Pain Assessment and Treatment Recommendations, and False Beliefs About Biological Differences Between Blacks and Whites

慢性疼痛人口創新高，美國健保卻要砍掉一項關鍵止痛治療

 作者：陳世鴻

美國近年慢性疼痛的人口持續攀升。根據國家健康訪問調查，2023 年約有四分之一的成年人受慢性疼痛所苦，換算下來將近六千萬人，比疫情前增加了約一成八。照理說，面對如此龐大的疼痛人口，主管醫療保險的單位應該投入更多資源才對；然而美國聯邦醫療保險（Medicare，主要保障高齡者與身心障礙者）近來的動作卻恰恰相反——一項行之有年、效果良好的止痛治療「周邊神經阻斷術」，正面臨被剔除給付的命運。

所謂周邊神經阻斷術，簡單來說就是把局部麻醉藥或類固醇注射到神經附近，阻斷疼痛訊號往大腦傳遞，藉此達到止痛效果。它屬於微創、不必開刀、也不需長期吃止痛藥的治療方式，常被用來處理頑固性頭痛、慢性膝關節疼痛、帶狀皰疹後神經痛等各種難纏的疼痛。過去數十年來，這類治療一直是疼痛科醫師手上最基本、也最實用的工具之一。

問題出在 2025 年 9 月。美國負責處理健保理賠的多家民間承包商提出了新的地方給付規範草案，計畫大幅限縮周邊神經阻斷術的給付範圍。若草案通過，未來只有三叉神經痛、腕隧道症候群，以及摩頓氏神經瘤等少數幾種情況還能獲得給付，而且注射次數也被嚴格設限。除此之外，幾乎所有其他部位的神經阻斷與神經燒灼治療，都將被認定為「不具醫療必要性」而不再給付。這份草案一次涵蓋美國二十四個州，影響範圍相當廣。

醫界對此反彈強烈，最令人擔憂的一點，是這可能讓病人重新走回鴉片類止痛藥的老路。美國深受鴉片類藥物濫用之苦多年，而周邊神經阻斷術正是協助醫師擺脫鴉片類藥物、改以非藥物方式控制疼痛的重要手段。一旦這類治療的給付被砍，病人失去了相對安全的選擇，恐怕被迫回頭依賴成癮風險較高的止痛藥，甚至轉向更具侵入性、費用也更高的手術。

值得注意的是，取消給付未必真能替健保省錢。相較於動輒數千美元的手術，神經阻斷術屬於低成本、低風險的治療；把這些便宜的選項拿掉，反而可能推升急診就醫、長期失能與其他藥物的支出，長遠來看未必划算。此外也有專家提醒，慢性疼痛在高齡者與部分弱勢族群中特別普遍，這些原本就較難獲得妥善照顧的病人，很可能成為政策轉變下受害最深的一群。

更值得警惕的是，商業保險公司往往會跟著健保的腳步走。事實上，已有保險業者參考這份草案，率先調整了自家的給付政策。換句話說，這場爭議的影響恐怕不會只停留在聯邦醫療保險，而可能逐步擴散到整個醫療保險體系。

截至目前，這份草案仍在角力當中、尚未定案，多個醫學專業團體（包括美國醫學會在內）都已正式發聲，要求撤回或延後實施。這起事件也提醒我們，疼痛治療的可近性從來不是理所當然；當「醫療資源該如何分配」的決策悄悄進行時，病人與醫療人員的聲音，就顯得格外重要。

乳酸不只是痠痛——慢性神經痛的分子密碼

 作者:陳世鴻

「醫師，我的傷口明明已經好了，為什麼手還是像被電到一樣抽痛？」53歲的陳先生，車禍造成的手臂骨折早已癒合半年，那種灼熱刺痛卻怎麼都甩不掉。門診裡，這樣的疑惑我聽過無數次——答案，可能藏在一個大家都很熟悉、卻從沒想過會跟慢性痛扯上關係的分子裡：乳酸。

乳酸（lactate）幾乎人人都認識——運動到痠痛，很多人會說「乳酸堆積」。但2026年1月刊登於《The Journal of Neuroscience》的最新研究，替乳酸的角色徹底改寫了劇本。中國徐州醫科大學團隊發現，神經受傷後，背根神經節（dorsal root ganglion，簡稱DRG，是脊椎兩側負責傳遞感覺訊號的神經細胞聚落）裡的感覺神經元，會像平常代謝一樣製造乳酸。問題出在：這些乳酸沒有像正常情況那樣被快速清除，而是在神經細胞附近滯留太久。

研究團隊發現，滯留過久的乳酸，會透過一種叫組蛋白乳酸化（histone lactylation）的機制，直接打開一個基因開關，製造出一種叫IGF2BP2的蛋白質。這個蛋白質原本的工作，是辨識並穩定細胞裡的RNA訊息，但當它長期存在、濃度過高時，會讓另一個叫CCT2的蛋白質變得更穩定、生產效率更高，而CCT2一多，神經細胞就更容易持續發出疼痛訊號——傷口早就好了，痛覺卻像設定了鬧鐘，一直沒有關掉。

更關鍵的是動物實驗的兩個對照結果：研究團隊如果用藥物阻斷讓乳酸過度堆積的代謝路徑，小鼠體內的IGF2BP2濃度會下降，痛覺反應也跟著減輕；反過來，如果直接把乳酸打進沒有受傷的健康小鼠體內，牠們竟也出現類似神經痛的反應，等於是「無中生痛」。這兩個結果幾乎確認了乳酸—IGF2BP2—CCT2這條路徑，就是把急性神經痛「鎖死」成慢性神經痛的關鍵開關之一。

「乳酸不是運動痠痛的廢物，它可能是身體用來『記住』疼痛的分子筆記。」

這對臨床的意義在於：目前神經病理性疼痛（neuropathic pain）的藥物選擇仍然有限，許多病人吃遍抗癲癇藥、抗憂鬱藥、甚至鴉片類藥物，效果依然有限。如果未來能找到方法精準阻斷這條乳酸代謝路徑、或抑制IGF2BP2的作用，就有機會開發出全新機轉的止痛藥物，而不是像現在一樣，只能在少數幾種老藥之間輪流嘗試。

不過要提醒，這仍是動物實驗階段的基礎研究，距離變成臨床可用的藥物還有很長的路要走，目前也沒有任何「抑制乳酸」的補充品或療法被證實對人類神經痛有效，坊間若出現相關宣稱，建議先保持觀望。真正受神經病理性疼痛所苦的病人，仍應與疼痛科或麻醉科醫師討論現有的藥物、神經阻斷或神經調控等選項，不要自行嘗試偏方。

傷口好了、痛卻沒好——這種「不成比例」的痛，正是神經病理性疼痛最典型的特徵。你或身邊的人，有過這種說不清、卻真實存在的痛嗎？留言告訴我，我們一起持續關注這個領域的新進展。

我參考了什麼

Histone Lactylation Contributes to Neuropathic Pain by Facilitating m6A Reader Protein IGF2BP2 Expression in DRG Sensory Neurons

慢性疼痛「年輕化」與非鴉片新藥的崛起

 作者:陳世鴻

小明今年28歲，在科技公司當工程師，一天坐超過10個小時。半年前，他開始感到下背部隱隱作痛；最近兩個月，痛到連下車都要扶著門慢慢爬起來。去診所拿了止痛藥，吃幾天好一點，停藥又回來。

他以為這是「辦公室病」，沒想到，醫師告訴他：這已經是慢性疼痛的初期表現，而且他的同齡人中，出現類似狀況的比例正在快速上升。

慢性疼痛正在「年輕化」

近年慢性疼痛族群出現明顯年輕化趨勢，主因有四大高風險因素：

1. 久坐族（辦公室、學生、外送員等）

2. 運動傷害未妥善處理

3. 睡眠不足導致疼痛敏感化

4. 心理壓力誘發或放大疼痛訊號

急性疼痛若未及時處置，會透過神經可塑性（central sensitization，中樞敏感化）機制演變成難以根治的慢性疼痛。到了那個階段，就連強效止痛藥都未必有效。

急性痛沒治好，就可能成為難以根治的慢性痛——預防永遠比治療便宜。

微細動脈栓塞術（TAME）：精準找病因的新武器

現代慢性疼痛治療已從「給止痛藥壓下去」轉向「找出真正病因」。其中一個重要發現是：許多慢性疼痛部位存在「異常新生血管」，這些微小血管不斷釋放發炎物質，刺激周圍神經，形成惡性循環。

微細動脈栓塞術（Transcatheter Arterial Micro-Embolization, TAME）應運而生——這是一種在局部麻醉下進行的微創介入手術：

• 使用極細導管，在影像導引下精準到達病灶周邊的異常血管

• 注射微小栓塞顆粒，阻斷異常血流來源

• 減少慢性發炎反應，讓神經不再持續受到刺激

目前 TAME 已被應用於慢性肌腱病變、骨關節炎疼痛、凍肩等多種難治性慢性疼痛，效果優於傳統類固醇注射，且侵入性遠低於開刀手術。

製藥界的大動作：禮來（Eli Lilly）收購 4E Therapeutics

與此同時，全球最大製藥公司之一禮來（Eli Lilly, LLY）在 2026 年 6 月宣布收購位於德州奧斯汀的神經科學公司 4E Therapeutics。這家公司正在開發一類全新的非鴉片類止痛藥——MNK 抑制劑（MNK inhibitor）。

MNK 抑制劑的作用機制與傳統止痛藥完全不同：它不是阻斷疼痛訊號，而是透過抑制 MNK-eIF4E 這條訊號通路，減少周邊感覺神經元對疼痛的「放大反應」。換句話說，它是在源頭「調低疼痛音量」，而不是用中樞抑制讓人昏昏欲睡。

4E 的先導化合物 4ET1103 已完成 Phase 1 臨床試驗，顯示良好的安全性，沒有傳統鴉片類藥物的成癮風險，也沒有中樞神經抑制的副作用。

非鴉片類止痛藥的黃金時代正在到來——不讓你上癮、不讓你昏睡，只讓你不再痛。

如果你是久坐族，現在該怎麼做？

慢性疼痛最好的治療，就是不讓它發生。以下是臨床上有循證依據的預防建議：

✅ 每坐 45–60 分鐘，起身活動 5 分鐘（不是做伸展，是站起來走走）

✅ 調整螢幕高度：眼睛直視螢幕頂端，不用低頭，頸椎壓力降低約 40%

✅ 急性疼痛發作超過 2 週仍未改善，應就醫評估，不要一直依賴止痛藥

✅ 睡眠是「天然止痛藥」——睡眠不足會讓疼痛閾值下降，讓你更容易痛

慢性疼痛不是老人病，也不是「忍一下就過了」的小問題。如果你或你身邊的人有長期疼痛困擾，歡迎來門診聊聊——精準找病因，才是真正的解方。

五十肩不是單純發炎——新生血管伴隨痛覺神經，才是劇痛真凶

 作者:陳世鴻

52歲的吳小姐是一名國小校長，右肩痛了整整兩年，晚上痛到無法翻身，疼痛指數自評高達9分。她做過復健、吃過消炎藥，卻始終想不通：明明沒有跌倒受傷，肩膀怎麼會痛成這樣？

這就是典型的「五十肩」，正式名稱叫做「沾黏性肩關節囊炎」(adhesive capsulitis)。多數人以為五十肩只是關節囊發炎沾黏、活動角度變差，但最近的組織學研究給出了一個更關鍵、也更反直覺的答案：真正讓五十肩痛不欲生的，並不是發炎本身，而是關節囊組織裡長出了大量「新生血管」(neovascularization)，而這些新生血管旁邊，往往伴隨著新生的痛覺神經纖維一起增生。

換句話說，身體在修復沾黏組織的過程中，會啟動類似傷口癒合的機制，長出新的微血管來提供養分。但問題是，血管長到哪裡，神經往往就跟到哪裡——這些新生的痛覺神經末梢對刺激異常敏感，稍微一動、甚至只是姿勢改變，就足以觸發強烈疼痛訊號。這也解釋了一個臨床上常見的困惑：為什麼有些五十肩患者的關節囊沾黏程度看起來並不嚴重，疼痛感受卻遠遠超乎預期。

這個發現對治療策略有實際的意義。傳統上五十肩的治療著重在「消炎」與「拉開沾黏」，例如口服或注射消炎藥（NSAIDs）、類固醇關節內注射、物理治療伸展。但如果疼痛的核心機制是新生血管與痛覺神經的異常增生，那麼單純消炎可能只處理了一半的問題。

「五十肩的痛，不是傷得比較重，而是身體在修復的路上，不小心把痛覺神經也一起養大了。」

近年臨床上，除了傳統治療，也開始搭配一些鎖定血管增生機制的介入方式，例如高解析度超音波導引下的「肩關節囊擴張術」（hydrodilatation），將沾黏的關節囊撐開；對於頑固型疼痛，也有醫師會合併使用神經阻斷術，直接針對異常增生的痛覺神經傳導路徑進行阻斷，減少痛覺訊號的傳遞。這類精準介入，比起單純「吃消炎藥、做復健、等它自己好」，能讓病人更快脫離劇痛期，及早進入關節活動角度恢復的訓練。

臨床上五十肩大致會經歷三個階段：疼痛期（freezing stage，疼痛逐漸加劇、活動角度變差）、僵硬期（frozen stage，疼痛稍緩但關節僵硬明顯）、解凍期（thawing stage，活動角度逐漸恢復）。整個病程可能長達一到三年，這也是為什麼很多患者會覺得「怎麼看了醫生還是好不了」——因為五十肩本質上就是一個需要時間、且機制複雜的修復過程，而非單一次治療就能解決的急性問題。

如果你或家人正被五十肩折磨，這裡有幾個提醒：第一，疼痛期不建議做太激烈的伸展，過度拉扯反而可能刺激新生的痛覺神經，加劇疼痛；第二，及早就醫評估，讓醫師判斷目前處於哪個病程階段，才能對症調整治療強度；第三，如果保守治療（復健、藥物）三到六個月效果有限，可以與醫師討論是否需要進一階段的介入，例如關節囊擴張術或神經阻斷術。

五十肩不是「忍一忍就會過去」的小毛病，也不是單純的發炎問題。了解疼痛背後新生血管與神經增生的機制，才能真正對症下藥，而不是被動地等待身體自己慢慢修復。

你或身邊的人也曾被五十肩的劇痛折磨到睡不著嗎？歡迎留言分享你的經驗，或是你正在嘗試的治療方式。

生命最後一哩路的止痛

 作者:陳世鴻

根據健康醫療網近日報導，並援引衛生福利部食品藥物管理署（TFDA）相關衛教資料，超過六成的末期病人在生命末期曾經歷中度至重度疼痛，而疼痛控制正是安寧緩和醫療中，維繫病人生活品質最核心的一環。這則新聞再次提醒臨床工作者與家屬：疼痛不是末期病人「必然要忍受」的過程，而是一項可以、也應該被積極處理的醫療課題。

安寧緩和醫療（Hospice and Palliative Care）的核心精神，是針對已無法透過治癒性治療獲益的末期病人，提供積極性、全人化的照顧。這裡的「積極」二字格外重要——安寧療護並非消極等待，而是主動介入處理疼痛、呼吸困難、噁心、譫妄等身體症狀，同時兼顧病人的心理、靈性與社會支持需求，讓病人在僅存的時間裡，維持最大可能的尊嚴與舒適。

在藥物治療層面，食藥署將常用止痛藥物分為三大類。第一類是乙醯胺酚類（如普拿疼），屬於中樞止痛藥，作用溫和，副作用相對少，常作為輕度疼痛的第一線用藥，但需注意肝功能不佳者的劑量調整。第二類是非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs），透過抑制環氧化酶（COX）減少發炎介質前列腺素的生成，對於發炎相關疼痛效果顯著，但長期或大劑量使用可能造成腸胃道出血、腎功能損傷等副作用，末期病人常合併多重器官功能減退，使用時需格外謹慎。第三類則是類鴉片止痛藥（Opioids），例如嗎啡、吩坦尼（Fentanyl）等，這類藥物在台灣屬於管制藥品，必須經由醫師處方使用，是控制中重度癌症疼痛與末期疼痛最重要的武器。

世界衛生組織（WHO）多年前即提出「三階梯止痛原則」，依疼痛程度由輕到重，依序選用非鴉片類、弱鴉片類到強鴉片類藥物，並強調「按時給藥」而非「疼痛才給藥」的觀念——換言之，止痛藥物應該規律性地維持血中濃度，預防疼痛發生，而不是等病人痛到難以忍受才臨時給藥，這樣往往需要更高劑量才能壓下疼痛，反而增加副作用風險。

台灣社會過去對嗎啡類藥物存有相當程度的迷思與恐懼，常見的誤解包括「用了嗎啡就是準備放棄治療」、「嗎啡會加速死亡」、「使用嗎啡容易成癮」等。事實上，在正確的醫療監控下，末期病人使用嗎啡類藥物成癮的風險極低，且大量臨床研究顯示，妥善的疼痛控制不僅不會縮短病人壽命，反而有助於改善病人的營養攝取、睡眠品質與整體生活品質，部分研究甚至觀察到疼痛獲得良好控制的病人存活時間並未縮短，甚至略有延長的趨勢。

除了藥物治療之外，安寧緩和醫療也高度重視非藥物性的疼痛緩解策略，包括姿勢調整、熱敷冷敷、按摩、放鬆訓練、音樂治療，乃至心理諮商與靈性關懷等多面向介入。疼痛本身經常與焦慮、憂鬱、對死亡的恐懼交織在一起，單純依賴藥物往往無法完全緩解病人的「整體痛苦」（total pain），這也是安寧療護強調團隊合作——結合醫師、護理師、藥師、社工、心理師、宗教師等多專業角色，共同照顧病人身、心、靈需求的原因。

對麻醉科與疼痛醫學專科醫師而言，安寧緩和領域的疼痛控制與手術室內的急性疼痛管理雖然情境不同，但核心邏輯相通：預防性給藥、多模式止痛（multimodal analgesia）、個別化劑量調整，都是降低疼痛負擔、避免藥物過度依賴的關鍵原則。隨著台灣邁入超高齡社會，癌症與慢性病末期照護的需求持續增加，如何讓更多末期病人及早接觸安寧緩和醫療資源、破除社會對鴉片類藥物的迷思，將是未來醫療體系需要持續努力的方向。食藥署也提醒，民眾若對止痛藥物使用有疑慮，可參考該署委託奇美醫院編撰的「癌症疼痛照護衛教手冊」與「非癌慢性疼痛照護衛教手冊」，或直接諮詢主治醫師與藥師，切勿因迷思而讓病人承受不必要的疼痛。

睡不好，痛覺會被放大

 作者:陳世鴻

一位長期肩頸痛的工程師坐在我面前，眉頭緊鎖：「醫師，我是不是因為太痛，所以晚上都睡不著？」我反問他一句，他愣住了：「那，有沒有可能是反過來——你睡不好，所以白天才這麼痛？」這個看似簡單的對調，其實藏著近年疼痛醫學最重要的一個轉向。

睡眠和疼痛，是雙向道

過去我們總把失眠當成疼痛的「結果」：因為痛，所以睡不好。但愈來愈多研究指出，這條路其實是雙向的，而且「睡不好 → 更痛」這個方向，力道常常被低估。超過一半的慢性疼痛病人合併睡眠障礙，而睡眠品質差，是日後出現疼痛的強力預測因子。

研究怎麼說？健康人也逃不掉

最有說服力的，是拿「健康人」來做實驗。2025 年一項研究讓原本沒有疼痛問題的健康受試者，連續 3 個晚上睡眠被打斷（注意：不是完全不睡，只是睡得斷斷續續），結果他們對痛的「中樞」與「周邊」敏感度都上升了。另一項 2019 年研究則發現，只要 24 小時完全不睡，大腦的下行抑制系統（也就是身體內建的「止痛開關」）就會變鈍——以條件式疼痛調節（CPM）測量，止痛能力明顯被削弱。研究也觀察到，睡眠少於 6 小時，就和疼痛抑制變差有關，且女性對這種「睡不好就更痛」的脆弱性更明顯。

睡眠，是你身體內建止痛開關的電池；電量不足，痛覺就被調大。

為什麼會這樣？

機制不只一條。睡眠剝奪會讓促發炎激素（像 IL-6）上升、活化體內的發炎訊號通路；同時讓脊髓更容易興奮、把周邊神經對冷與壓力的敏感度推高；再加上大腦下行抑制系統變弱、清除代謝廢物的「膠淋巴系統」效率下降。一來一往，等於同時「踩油門」放大痛覺、又「鬆煞車」失去抑制。這也是為什麼很多慢性疼痛，光治痛點效果有限——因為上游的睡眠沒顧好。

那該怎麼辦？

把睡眠當成「止痛處方」的一部分，而不是有空再說的小事。固定起床時間、睡前一小時遠離手機螢幕、白天適度活動與曬太陽、午後減少咖啡因、臥室保持暗與涼。如果你長期睡不到 6 小時、或有打鼾與睡眠呼吸中止的徵兆，務必就醫評估——這不只是為了精神，更是為了你的痛。

我參考了甚麼

Chronic sleep deficiency and its impact on pain perception in healthy females

Investigation of pain sensitivity following 3 nights of disrupted sleep in healthy individuals