陳世鴻醫師的疼痛解碼 WFU

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2026年5月18日 星期一

為什麼有些痛會變成慢性疼痛？新的研究找到可能的「疼痛開關」

 作者:陳世鴻




很多人都有這樣的經驗：受傷、開刀、扭傷或神經受傷後，一開始會痛，這很正常，因為疼痛是在提醒我們：「身體受傷了，要小心。」這種痛通常叫做急性疼痛。等傷口好了、發炎退了，疼痛也應該慢慢消失。


可是有些人的痛卻不是這樣。明明原本的傷已經好了，疼痛卻還是一直存在，甚至持續好幾個月、好幾年。更麻煩的是，有些人連輕輕碰一下、衣服摩擦皮膚、走路踩地，都可能覺得痛。這種情況就比較像是身體的「疼痛警報器」壞掉了，明明沒有真正的危險，警報卻一直響。


最近有研究用動物實驗發現，大腦裡可能有一條和慢性疼痛有關的重要路線。這條路線的起點之一，是大腦深處一個比較少被注意的區域，叫做 CGIC，也就是尾側顆粒島葉皮質。研究團隊發現，這個區域在急性疼痛時不是最主要的角色，但在「疼痛一直不消失」的過程中，可能非常重要。


簡單說，急性疼痛像是「真的有火災，所以警報響」。慢性疼痛則比較像是「火已經滅了，但警報器還壞在那邊一直叫」。研究認為，CGIC 可能就像一個指揮中心，會把訊息傳到大腦負責處理觸覺和疼痛的感覺皮質，接著再影響脊髓，讓脊髓繼續把疼痛訊號往上送。結果就是，本來只是輕微觸碰的感覺，也可能被大腦解讀成疼痛。


這項研究特別有意思的地方是，研究人員在動物實驗中用先進方法「關掉」這條路徑。結果發現，如果在受傷後很早就關掉它，疼痛比較不容易變成長期問題；如果慢性疼痛已經形成，再把這條路徑關掉，疼痛也可能減輕或停止。這代表慢性疼痛不一定只是受傷後留下來的結果，它可能是大腦和脊髓之間某些迴路被持續啟動，讓疼痛被「維持」下去。


不過，這裡一定要講清楚：這目前主要是動物研究，不能直接說人類已經可以用這個方法治療慢性疼痛。研究也還沒有完全回答一個關鍵問題：到底是什麼原因讓 CGIC 開始發出「讓疼痛繼續下去」的訊號？這部分還需要更多研究。


除了大腦迴路，脊髓本身的「疼痛閘門」也很重要。過去研究認為，脊髓後角裡有一些抑制性神經元，平常像守門員一樣，會用 GABA、甘氨酸等抑制性訊號，把不該放大的疼痛擋下來。如果這些抑制功能變弱，原本不痛的觸碰就可能變成痛，這也是慢性神經痛常見的機制之一。


可以把它想像成高速公路的收費站。正常情況下，只有真正需要通過的疼痛訊號會被放行。但當守門系統失靈，很多原本不該通過的訊號也被放過去，大腦就會收到太多「疼痛訊息」。久了以後，整個神經系統變得越來越敏感，病人就可能進入「越痛越敏感、越敏感越痛」的惡性循環。


這些研究給我們一個重要提醒：慢性疼痛不是「想太多」，也不是單純忍一忍就會好。它可能牽涉到大腦、脊髓、神經發炎、抑制系統變弱等多層次變化。因此治療慢性疼痛，通常不能只靠一種止痛藥，而需要多方向處理，例如藥物、復健、睡眠調整、心理壓力管理、神經阻斷或其他疼痛科治療方式。


未來如果科學家能更精準找出是哪一條疼痛迴路在失控，就有機會發展更精準的治療。理想情況是：只關掉「壞掉的慢性疼痛警報」，但保留正常急性疼痛的保護功能。因為急性疼痛其實對身體有用，它會提醒我們受傷、燙傷或感染；真正需要處理的是那些在傷害消失後仍然一直響的錯誤警報。


總結來說，這類研究讓我們更了解慢性疼痛可能不是單一部位出問題，而是整個神經網路被重新設定。雖然距離真正用在人類治療還需要時間，但它提供了一個很重要的新方向：未來的慢性疼痛治療，也許不只是「止痛」，而是更精準地把錯誤啟動的疼痛迴路調回正常。


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2026年5月17日 星期日

接受無痛分娩會影響寶寶嗎?

 作者:陳世鴻




近年來，有關「生產時打無痛分娩會不會影響孩子腦部發展」這個問題，常常讓準媽媽感到擔心。特別是有人聽說，可能會增加自閉症或注意力不足過動症的風險，因此在選擇是否使用減痛方式時，容易陷入兩難。不過，最新整理的大型研究結果，讓這個問題變得更清楚，也比較不需要過度焦慮。


所謂的無痛分娩，醫學上多半是指將藥物注入脊椎附近的空間，讓下半身的疼痛感降低，但媽媽仍然保持清醒，可以配合生產。這種方式已經使用很多年，是目前相當常見且安全性高的止痛方法。不過，過去的研究大多是觀察型研究，也就是回頭看資料，去比較有打無痛和沒打無痛的媽媽，孩子後來的發展情況。這種研究方式容易受到很多其他因素影響，例如家庭環境、遺傳背景、孕期狀況等，因此結果有時會出現矛盾。


最新的一篇系統性回顧與統合分析，整理了將近二十項研究，並特別加入一種更嚴謹的分析方式，也就是「兄弟姊妹比較」。簡單來說，就是比較同一個家庭中，有的孩子是在媽媽打無痛分娩下出生，有的則沒有，這樣可以大幅減少遺傳與家庭環境的干擾。研究結果顯示，在這種更嚴格的比較下，無痛分娩並沒有增加自閉症或注意力不足過動症的風險。這代表之前一些看似有關聯的結果，很可能是因為其他因素造成，而不是真的由止痛方式本身引起。


其實，國際上其他大型研究也有類似發現。有些研究一開始看起來似乎有一點風險增加，但當把家庭因素、孕期健康狀況、早產、體重等因素考慮進去之後，這種差異就會變得非常小，甚至消失。這說明一件很重要的事情，就是孩子的神經發展，通常不是單一因素決定，而是很多條件一起影響，包括基因、懷孕期間的健康、出生狀況，以及後續的成長環境。


從生理機制來看，目前也沒有明確證據顯示，這類止痛藥物會直接影響胎兒的大腦發育。因為使用的藥物劑量通常很低，主要作用在媽媽的神經系統，而且在醫療監測下進行，安全性已經被長期觀察。相較之下，如果產婦在生產過程中承受極大的疼痛與壓力，反而可能導致壓力荷爾蒙上升，間接影響生產過程，甚至影響母體與胎兒的狀態。


對一般家庭來說，這些研究帶來一個很重要的訊息，就是不需要因為擔心孩子未來的發展，而刻意避免無痛分娩。選擇是否使用止痛方式，應該回到媽媽本身的需求與醫療評估，例如疼痛耐受度、產程進展、身體狀況等，而不是建立在尚未被證實的風險之上。


當然，這並不表示任何醫療行為都是完全沒有風險。無痛分娩仍然可能有一些副作用，例如血壓下降、產程延長或其他少見的併發症，因此需要由專業醫療人員評估與執行。不過，從目前累積的證據來看，這些風險大多是短期且可控制的，並沒有證據顯示會對孩子的長期神經發展造成明顯影響。


整體來說，這項最新分析讓人更安心。孩子是否出現自閉症或注意力問題，通常與遺傳和多種環境因素有關，而不是單一的分娩止痛方式可以決定。對準媽媽而言，最重要的還是保持良好的孕期健康、穩定的情緒，以及在醫療團隊的協助下，選擇適合自己的生產方式。當資訊越來越清楚，也就能少一點不必要的擔心，把心力放在更重要的事情上。


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2026年5月14日 星期四

大腦線路短路了：當慢性疼痛不是身體的錯

 作者:陳世鴻




一個 30 歲的壯男，因為持續一年的上腹灼熱感跑遍醫院。腸胃科做了胃鏡，外科安排了腹部超音波，放射科完成了電腦斷層掃描——每一次報告都指向同一個答案：「沒有異常。」主治醫師兩手一攤，家人開始竊竊私語，連他自己也慢慢開始懷疑：「我的痛，是不是只是心理作用？」根據國際研究，全球有約 20% 的人口正在承受慢性疼痛，其中許多人和他一樣，找不到任何器官層面的病因。


---你的疼痛是真實的——只是病灶，不在你以為的地方。---


什麼是「中樞敏感化」？


這種難以解釋的慢性疼痛，有一個名字，叫做「中樞敏感化（Central Sensitization）」。

我們的神經系統，原本設計來保護我們。急性受傷時，受損的組織會釋放發炎物質，啟動疼痛訊號，這是大腦在告訴你：「停下來，讓身體休息。」大多數情況下，組織修復完成後，疼痛就會退去。
但慢性疼痛患者的大腦，是另一回事。長期持續的疼痛訊號，會讓脊髓和大腦的神經系統「重新校準」——這個校準的結果，是把疼痛的感應器調得越來越敏感。敏感到什麼程度？敏感到即使身體組織已經完全正常，神經系統還是繼續發射疼痛警報。就像火災警報器的感應閾值被調得太低，連鄰居炒菜的煙都能觸發警報一樣。

用醫學術語來說，中樞敏感化是一種神經系統的可塑性改變（neuroplasticity），特點是「痛覺過敏（hyperalgesia）」和「異痛症（allodynia）」：本來不該痛的輕微刺激開始讓你痛，本來微弱的疼痛變得劇烈無比。上腹部灼熱感、全身多處遊走的痠痛、輕輕一碰就疼痛——這些都可能是大腦「線路短路」的表現。


為什麼影像檢查找不到它？


這是最讓患者心碎的地方。中樞敏感化的病灶，在神經系統的功能層面，而非在器官的結構層面。胃鏡看的是胃黏膜；超音波看的是器官形狀；電腦斷層看的是解剖結構——這些工具，都沒有辦法看見神經傳導的異常放大。

這也是為什麼許多患者在輾轉多個科別後，最終被懷疑是「心理問題」。但事實是，中樞敏感化是有神經科學基礎的實際病理狀態，不是「想太多」，也不是「抗壓性太低」。


有辦法治療嗎？


目前有效的治療方向包括以下幾個：

藥物治療方面，duloxetine（千憂解一種 SNRI，血清素-正腎上腺素再回收抑制劑）和 pregabalin（利瑞卡，一種抗癲癇/神經痛藥物）是目前針對中樞敏感化最有研究基礎的藥物。這些藥並不是傳統的「止痛藥」，而是從神經層面調整疼痛訊號的傳遞方式。

心理與行為治療方面，認知行為治療（CBT，Cognitive Behavioral Therapy）幫助患者重新詮釋疼痛的意義、減少疼痛對生活的控制。正念減壓（MBSR，Mindfulness-Based Stress Reduction）則透過呼吸和冥想訓練，降低神經系統的過度活化狀態。

物理治療方面，適當的、循序漸進的運動和物理治療，可以幫助重建神經系統的正常感知，打破疼痛→迴避行為→更痛的惡性循環。

治療中樞敏感化沒有速效藥。但多模式、跨領域的整合治療，已經幫助許多過去「查無病因」的患者，重新找回生活品質。


最重要的一件事


如果你長期有難以解釋的疼痛，請不要繼續懷疑自己。去找一位熟悉中樞敏感化的疼痛科或神經科醫師，把你的完整故事說出來——每一次疼痛的感覺、持續時間、觸發因素、你做過的所有檢查。診斷需要時間，但你的疼痛，值得被認真對待。

慢性疼痛不是意志力的問題，是神經系統需要被重新校正的問題。


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2026年5月12日 星期二

最難纏的複雜性局部疼痛症候群疼痛疾病，終於迎來治療曙光

 作者:陳世鴻




什麼是複雜性局部疼痛症候群？為什麼它讓醫師都頭痛？


想像一下：你在一次輕微的扭傷或骨折後，本來傷應該慢慢好了，但疼痛不但沒有消退，反而越來越劇烈，甚至連衣服碰到皮膚都會痛到受不了，局部皮膚變得紅腫、忽冷忽熱、出汗異常，肢體甚至開始萎縮或僵硬。這就是複雜性局部疼痛症候群（Complex Regional Pain Syndrome，CRPS），號稱是「人類已知最嚴重的慢性疼痛疾病之一」。CRPS 的盛行率大約是每十萬人口中有 20 到 26 人，女性發病率約為男性的三倍。它的成因複雜，牽涉到神經系統、免疫系統、自律神經系統的多重異常，至今仍無法被完全理解。更讓患者和醫師頭痛的是，CRPS 沒有任何明確的生物標記可以確診，診斷高度仰賴臨床表現，而且目前全球沒有任何藥物獲得美國FDA正式核准用來治療CRPS——這意味著所有的治療都是「試試看」的狀態。


2026年的治療新希望：Neridronate進入第三期試驗


好消息是，2026年 CRPS 的治療研究有了重要進展。美國生技公司 Ambros Therapeutics 宣布，其候選藥物 neridronate（一種雙磷酸鹽類藥物，bisphosphonate）的 Phase 3 樞紐試驗「CRPS-RISE」預計在2026年第一季正式啟動收案。值得注意的是，neridronate 在義大利已獲得核准用於 CRPS 第一型的治療，臨床研究顯示它能帶來持久的疼痛減輕及其他 CRPS 相關症狀的改善。這次 Phase 3 試驗如果成功，將可能讓 neridronate 成為全球第一個正式獲 FDA 核准的 CRPS 治療藥物，對患者而言是難以言喻的大消息。雙磷酸鹽類藥物的止痛機制，目前認為和它能抑制破骨細胞、調節局部骨代謝和炎症反應有關，確實能影響 CRPS 患者的疼痛傳遞和局部炎症過程。


幹細胞治療與神經調控：多方向齊頭並進


除了藥物，幹細胞治療也是 CRPS 研究的熱門方向。美國國家衛生院（NIH）撥款超過550萬美元，支持克利夫蘭診所進行人類間質幹細胞（hMSC）治療 CRPS 的研究。這個治療的目標遠大：不只緩解疼痛，而是真正修復 CRPS 背後異常的神經和免疫機制，讓疾病病程被「疾病修飾」，而不只是症狀控制。在神經調控方面，美國加州大學舊金山分校（UCSF）正在研究能夠自我調整的閉迴路深部腦刺激（closed-loop DBS）和磁性腦刺激技術，用於嚴重頑固性疼痛的治療。


早期診斷是關鍵：80%的患者可以在18個月內恢復


根據澳洲神經科學研究院（NeuRA）的研究，如果能夠早期發現、早期給予有效治療，高達 80% 的 CRPS 患者可以在診斷後的18個月內達到康復。但現實是，很多 CRPS 患者從出現症狀到得到正確診斷，往往要等超過一年甚至數年，這段延誤往往讓疾病進入慢性化、更難治療的階段。目前 CRPS 的治療以多模式整合為主：物理復健（讓肢體持續活動是防止萎縮的核心）、心理治療（認知行為治療對慢性疼痛非常重要）、藥物治療（gabapentin、pregabalin、低劑量阿斯匹靈，以及前面提到的 neridronate 等）、脊髓電刺激（SCS，在難治性 CRPS 中已有相當多的證據），以及新興的氯胺酮治療等。越早確診、越早介入，預後越好。



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2026年5月11日 星期一

K他命：讓頑固性慢性疼痛患者重獲新生的新選擇

 作者:陳世鴻




什麼是K他命？它不只是毒品也不只是麻醉藥


氯胺酮（Ketamine）在醫療界有超過半世紀的使用歷史，他有另外一個較常聽到名字:K他命，濫用時他是害人的毒品，正確使用它是重要的治療藥物。最初是一種手術麻醉藥物，因能快速誘導鎮靜、有效止痛，且對呼吸和心跳的抑制比其他麻醉藥少，特別適合緊急情況使用。不過近年來，氯胺酮在「慢性疼痛治療」領域越來越受到重視，背後的機制和它在腦中的特殊作用有關。氯胺酮是 NMDA 受體（N-methyl-D-aspartate receptor）的拮抗劑，而 NMDA 受體在「中樞敏感化」（central sensitization）這個慢性疼痛形成的重要機制中扮演了關鍵角色。簡單說，慢性疼痛患者的神經系統就像一台音量旋鈕卡在最大聲的音響——即使外界沒有強烈刺激，疼痛訊號仍然不斷狂轟濫炸。氯胺酮能幫助把這個「音量旋鈕」調回正常位置，達到神經系統「重置」的效果。


克利夫蘭診所大型研究：超過1034名患者的真實世界數據


2025年10月，美國克利夫蘭診所在 Regional Anesthesia & Pain Medicine 期刊上發表了一項大規模真實世界研究，分析了超過1034名接受氯胺酮靜脈注射治療的慢性疼痛患者資料，是目前這個領域規模最大的研究之一。研究採用的標準治療方案是每次 0.5 mg/kg 劑量，連續注射40分鐘，每天一次，共5天為一個療程。結果顯示，患者的疼痛嚴重程度平均下降了 52%，而疼痛對日常生活的干擾程度減少了 33%。更重要的是，有 20% 到 46% 的患者在日常功能、睡眠品質和疼痛管理上達到「有臨床意義的顯著改善」，讓生活品質真的提升。整個療程的依從率高達 86.1%，有 80% 的患者選擇回來接受再次治療，顯示效果持久且患者滿意度高。另外，靜脈氯胺酮治療也比常規治療更有效地減少了超過6個月的非預期疼痛相關醫療資源使用，代表整體醫療成本也可能降低。


哪些疼痛適合，安全嗎？


氯胺酮靜脈注射特別適合對傳統止痛藥反應不佳的「頑固性慢性疼痛」，常見適應症包括複雜性局部疼痛症候群（CRPS）、纖維肌痛症（fibromyalgia）、神經病理性疼痛（如帶狀疱疹後神經痛、糖尿病神經病變）、難治性偏頭痛，以及各種手術或外傷後持續性疼痛。氯胺酮也可能對慢性疼痛合併憂鬱症的患者有「雙重效益」——因為它對重度憂鬱症也有快速的抗憂鬱效果。在安全性方面，低劑量靜脈注射在嚴格醫療監控下進行，短期副作用包括輕微幻覺、解離感、噁心、頭暈等，通常治療結束後短時間內消退。克利夫蘭診所的研究特別強調，氯胺酮治療最好整合在「全面性慢性疼痛管理計畫」中進行，搭配行為治療、病患教育和復健療法，才能達到最佳效果且降低依賴風險。在台灣，氯胺酮屬於第三級管制藥品，目前部分疼痛科和麻醉科已在特定適應症下提供低劑量注射治療，在門診或診所要施行這種治療通常很困難，較難執行，因此及程度仍不如歐美，且他身為毒品的名稱讓人聞之色變，因此較少用於臨床治療，但未來值得期待。


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2026年5月6日 星期三

吃了多年降血壓藥，手術後居然比較不痛？ACEI/ARB 的意外發現

 作者:陳世鴻




對於高血壓患者來說，長期服用降壓藥已是日常，其中最常見的兩大類是「血管收縮素轉化酶抑制劑（ACEI）」和「血管收縮素受體阻斷劑（ARB）」，像是enalapril、lisinopril、losartan、valsartan 等都屬於這兩類。這些藥物的目的，當然是為了控制血壓——但最近一篇發表在 Journal of Pain Research 的研究卻意外發現，長期使用 ACEI/ARB 的高血壓患者，在手術後早期回報的疼痛程度，似乎比沒有使用這類藥物的患者來得低。


這是偶然發現還是真有其事？


研究者採用了一個很有意思的混合研究設計，結合了「傳統隊列研究（cohort study）」和「孟德爾隨機化（Mendelian randomization）」兩種方法。

傳統隊列研究比較了長期服用 ACEI/ARB 的高血壓患者和沒有服用的患者，觀察他們在術後早期（通常是術後24至48小時）的疼痛評分。結果顯示，服用 ACEI/ARB 的患者疼痛評分確實較低。

但這樣的結果也可能是因為「選擇性偏差」——也許服用 ACEI/ARB 的患者在其他方面本來就比較不一樣，不是藥物本身的效果。為了排除這個疑慮，研究者又利用孟德爾隨機化來做進一步分析。孟德爾隨機化是一種利用基因變異來模擬隨機分配的統計方法，可以更好地確認因果關係。結果在排除其他混淆因素後，關聯性依然存在，支持可能是藥物本身真的有降低術後疼痛的效果。


可能的機制是什麼？


有趣的是，研究也發現，服用 ACEI/ARB 的患者和不服用的患者，在術後使用鴉片類止痛藥（如 morphine、fentanyl）的劑量並沒有明顯差異。這暗示，ACEI/ARB 減少術後疼痛，可能不是透過加強鴉片類藥物的效果，而是透過一個獨立的機制在發揮作用。

目前研究者推測，腎素-血管收縮素系統（renin-angiotensin system, RAS）可能在疼痛的調控中扮演了重要角色。血管收縮素 II（Ang II）這個物質，除了升高血壓之外，也可能在神經系統中直接或間接地促進疼痛訊號的傳遞。當 ACEI 或 ARB 阻斷了這個系統，可能也因此降低了神經系統對疼痛的敏感度。


對臨床的意義與限制


這個發現如果被進一步的研究所證實，對麻醉科和疼痛科醫師來說會是很有意義的資訊。在幫高血壓患者安排術前藥物管理時，或許不需要急著在手術前停用 ACEI/ARB，甚至未來可能可以考慮將這類藥物納入術後多模式止痛（multimodal analgesia）的考量。

不過要特別說明的是，這仍是一篇初步研究，還需要大型隨機對照試驗的驗證。此外，對於術前是否應該繼續服用 ACEI/ARB，目前主流建議仍是依個別患者情況決定（例如大型非心臟手術通常建議術前暫停，以避免術中低血壓）。患者不應自行改變用藥，務必與醫師充分溝通。


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2026年5月4日 星期一

高血壓的成因，原來少了一塊拼圖

 作者:陳世鴻




高血壓是全球最常見的慢性病之一，目前估計全球有超過12億人受其影響。我們都知道，肥胖、吸菸、鈉攝取過多、缺乏運動是高血壓的危險因子，但一項涵蓋超過20萬名成年人的大型研究，在2025年底發表於美國心臟協會（AHA）的頂尖期刊《Hypertension》，揭示了一個過去常被忽略的隱形推手——慢性疼痛。


慢性疼痛讓高血壓風險飆升多少？


這項研究對超過200,000名成年人進行了長期追蹤，根據疼痛的類型和持續時間，得出了驚人的數字：

• 短期疼痛：罹患高血壓的風險增加約10%

• 局部慢性疼痛（如長期膝蓋痛、肩膀痛等局限性疼痛）：風險增加約20%

• 廣泛性慢性疼痛（全身多處持續疼痛，如纖維肌痛症 fibromyalgia）：風險竟高達75%！

換句話說，若你長期有無法控制的全身性疼痛，你發展出高血壓的機率，幾乎是一般無疼痛者的1.75倍。


為什麼慢性疼痛會升高血壓？


研究團隊進一步分析，發現兩個主要的中介機制：

① 慢性疼痛→憂鬱症→高血壓：慢性疼痛患者發生憂鬱症的機率遠高於一般人，而憂鬱症本身會啟動交感神經系統，讓心跳加速、血管收縮，長期下來導致血壓升高。研究發現，憂鬱症和發炎兩個因子，合計可以解釋約11.7%的慢性疼痛與高血壓之間的關聯。

② 慢性發炎：慢性疼痛患者體內的發炎指標（如C反應蛋白 C-reactive protein，CRP）普遍偏高。慢性發炎會傷害血管內皮細胞、增加血管硬度，時間一長自然就形成高血壓。這也再次呼應了上一篇文章提到的慢性發炎主題——發炎不只傷關節，也傷心血管。


這對臨床治療有什麼意義？


這項研究的意義在於，它提醒我們疼痛治療不只是「止痛」，更是「預防心血管疾病」的重要一環。研究作者強調，對於慢性疼痛患者，臨床醫師應該：

• 定期監測血壓，不要等到高血壓確診才關注。

• 積極篩查及治療合併存在的憂鬱症，因為解決憂鬱症可能同時降低高血壓風險。

• 將疼痛管理視為預防心血管疾病的整合策略之一。

對患者而言，如果你有長期慢性疼痛，千萬不要只把它當成「忍忍就好」的小事。疼痛對全身的影響遠超我們想像，定期量血壓、和醫師討論完整的疼痛管理計畫，才是保護心臟的聰明做法。


慢性疼痛與高血壓的共同解方


令人鼓舞的是，某些治療方式對兩者都有效：

• 有氧運動：適度規律的運動不只有助於降低疼痛，也是最天然的降壓藥之一。

• 身心療法（如認知行為治療、正念減壓）：能同時改善疼痛的心理成分和情緒狀態，間接降低血壓。

• 完整的疼痛藥物管理：避免長期疼痛未得到控制，以防止交感神經系統長期過度活化。

慢性疼痛和高血壓，看似是兩個不相干的問題，但其實在免疫、神經和心血管層面緊緊相連。這項20萬人的大型研究，為我們打開了疼痛醫學與心血管預防醫學之間的一扇重要的窗。


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