陳世鴻醫師的疼痛解碼 WFU

headline

2026年5月14日 星期四

大腦線路短路了：當慢性疼痛不是身體的錯

 作者:陳世鴻




一個 30 歲的壯男，因為持續一年的上腹灼熱感跑遍醫院。腸胃科做了胃鏡，外科安排了腹部超音波，放射科完成了電腦斷層掃描——每一次報告都指向同一個答案：「沒有異常。」主治醫師兩手一攤，家人開始竊竊私語，連他自己也慢慢開始懷疑：「我的痛，是不是只是心理作用？」根據國際研究，全球有約 20% 的人口正在承受慢性疼痛，其中許多人和他一樣，找不到任何器官層面的病因。


---你的疼痛是真實的——只是病灶，不在你以為的地方。---


什麼是「中樞敏感化」？


這種難以解釋的慢性疼痛，有一個名字，叫做「中樞敏感化（Central Sensitization）」。

我們的神經系統，原本設計來保護我們。急性受傷時，受損的組織會釋放發炎物質，啟動疼痛訊號，這是大腦在告訴你：「停下來，讓身體休息。」大多數情況下，組織修復完成後，疼痛就會退去。
但慢性疼痛患者的大腦，是另一回事。長期持續的疼痛訊號，會讓脊髓和大腦的神經系統「重新校準」——這個校準的結果，是把疼痛的感應器調得越來越敏感。敏感到什麼程度？敏感到即使身體組織已經完全正常，神經系統還是繼續發射疼痛警報。就像火災警報器的感應閾值被調得太低，連鄰居炒菜的煙都能觸發警報一樣。

用醫學術語來說，中樞敏感化是一種神經系統的可塑性改變（neuroplasticity），特點是「痛覺過敏（hyperalgesia）」和「異痛症（allodynia）」：本來不該痛的輕微刺激開始讓你痛，本來微弱的疼痛變得劇烈無比。上腹部灼熱感、全身多處遊走的痠痛、輕輕一碰就疼痛——這些都可能是大腦「線路短路」的表現。


為什麼影像檢查找不到它？


這是最讓患者心碎的地方。中樞敏感化的病灶，在神經系統的功能層面，而非在器官的結構層面。胃鏡看的是胃黏膜；超音波看的是器官形狀；電腦斷層看的是解剖結構——這些工具，都沒有辦法看見神經傳導的異常放大。

這也是為什麼許多患者在輾轉多個科別後，最終被懷疑是「心理問題」。但事實是，中樞敏感化是有神經科學基礎的實際病理狀態，不是「想太多」，也不是「抗壓性太低」。


有辦法治療嗎？


目前有效的治療方向包括以下幾個：

藥物治療方面，duloxetine（千憂解一種 SNRI，血清素-正腎上腺素再回收抑制劑）和 pregabalin（利瑞卡，一種抗癲癇/神經痛藥物）是目前針對中樞敏感化最有研究基礎的藥物。這些藥並不是傳統的「止痛藥」，而是從神經層面調整疼痛訊號的傳遞方式。

心理與行為治療方面，認知行為治療（CBT，Cognitive Behavioral Therapy）幫助患者重新詮釋疼痛的意義、減少疼痛對生活的控制。正念減壓（MBSR，Mindfulness-Based Stress Reduction）則透過呼吸和冥想訓練，降低神經系統的過度活化狀態。

物理治療方面，適當的、循序漸進的運動和物理治療，可以幫助重建神經系統的正常感知，打破疼痛→迴避行為→更痛的惡性循環。

治療中樞敏感化沒有速效藥。但多模式、跨領域的整合治療，已經幫助許多過去「查無病因」的患者，重新找回生活品質。


最重要的一件事


如果你長期有難以解釋的疼痛，請不要繼續懷疑自己。去找一位熟悉中樞敏感化的疼痛科或神經科醫師，把你的完整故事說出來——每一次疼痛的感覺、持續時間、觸發因素、你做過的所有檢查。診斷需要時間，但你的疼痛，值得被認真對待。

慢性疼痛不是意志力的問題，是神經系統需要被重新校正的問題。


我參考了甚麼




2026年5月12日 星期二

最難纏的複雜性局部疼痛症候群疼痛疾病，終於迎來治療曙光

 作者:陳世鴻




什麼是複雜性局部疼痛症候群？為什麼它讓醫師都頭痛？


想像一下：你在一次輕微的扭傷或骨折後，本來傷應該慢慢好了，但疼痛不但沒有消退，反而越來越劇烈，甚至連衣服碰到皮膚都會痛到受不了，局部皮膚變得紅腫、忽冷忽熱、出汗異常，肢體甚至開始萎縮或僵硬。這就是複雜性局部疼痛症候群（Complex Regional Pain Syndrome，CRPS），號稱是「人類已知最嚴重的慢性疼痛疾病之一」。CRPS 的盛行率大約是每十萬人口中有 20 到 26 人，女性發病率約為男性的三倍。它的成因複雜，牽涉到神經系統、免疫系統、自律神經系統的多重異常，至今仍無法被完全理解。更讓患者和醫師頭痛的是，CRPS 沒有任何明確的生物標記可以確診，診斷高度仰賴臨床表現，而且目前全球沒有任何藥物獲得美國FDA正式核准用來治療CRPS——這意味著所有的治療都是「試試看」的狀態。


2026年的治療新希望：Neridronate進入第三期試驗


好消息是，2026年 CRPS 的治療研究有了重要進展。美國生技公司 Ambros Therapeutics 宣布，其候選藥物 neridronate（一種雙磷酸鹽類藥物，bisphosphonate）的 Phase 3 樞紐試驗「CRPS-RISE」預計在2026年第一季正式啟動收案。值得注意的是，neridronate 在義大利已獲得核准用於 CRPS 第一型的治療，臨床研究顯示它能帶來持久的疼痛減輕及其他 CRPS 相關症狀的改善。這次 Phase 3 試驗如果成功，將可能讓 neridronate 成為全球第一個正式獲 FDA 核准的 CRPS 治療藥物，對患者而言是難以言喻的大消息。雙磷酸鹽類藥物的止痛機制，目前認為和它能抑制破骨細胞、調節局部骨代謝和炎症反應有關，確實能影響 CRPS 患者的疼痛傳遞和局部炎症過程。


幹細胞治療與神經調控：多方向齊頭並進


除了藥物，幹細胞治療也是 CRPS 研究的熱門方向。美國國家衛生院（NIH）撥款超過550萬美元，支持克利夫蘭診所進行人類間質幹細胞（hMSC）治療 CRPS 的研究。這個治療的目標遠大：不只緩解疼痛，而是真正修復 CRPS 背後異常的神經和免疫機制，讓疾病病程被「疾病修飾」，而不只是症狀控制。在神經調控方面，美國加州大學舊金山分校（UCSF）正在研究能夠自我調整的閉迴路深部腦刺激（closed-loop DBS）和磁性腦刺激技術，用於嚴重頑固性疼痛的治療。


早期診斷是關鍵：80%的患者可以在18個月內恢復


根據澳洲神經科學研究院（NeuRA）的研究，如果能夠早期發現、早期給予有效治療，高達 80% 的 CRPS 患者可以在診斷後的18個月內達到康復。但現實是，很多 CRPS 患者從出現症狀到得到正確診斷，往往要等超過一年甚至數年，這段延誤往往讓疾病進入慢性化、更難治療的階段。目前 CRPS 的治療以多模式整合為主：物理復健（讓肢體持續活動是防止萎縮的核心）、心理治療（認知行為治療對慢性疼痛非常重要）、藥物治療（gabapentin、pregabalin、低劑量阿斯匹靈，以及前面提到的 neridronate 等）、脊髓電刺激（SCS，在難治性 CRPS 中已有相當多的證據），以及新興的氯胺酮治療等。越早確診、越早介入，預後越好。



我參考了甚麼


2026年5月11日 星期一

K他命：讓頑固性慢性疼痛患者重獲新生的新選擇

 作者:陳世鴻




什麼是K他命？它不只是毒品也不只是麻醉藥


氯胺酮（Ketamine）在醫療界有超過半世紀的使用歷史，他有另外一個較常聽到名字:K他命，濫用時他是害人的毒品，正確使用它是重要的治療藥物。最初是一種手術麻醉藥物，因能快速誘導鎮靜、有效止痛，且對呼吸和心跳的抑制比其他麻醉藥少，特別適合緊急情況使用。不過近年來，氯胺酮在「慢性疼痛治療」領域越來越受到重視，背後的機制和它在腦中的特殊作用有關。氯胺酮是 NMDA 受體（N-methyl-D-aspartate receptor）的拮抗劑，而 NMDA 受體在「中樞敏感化」（central sensitization）這個慢性疼痛形成的重要機制中扮演了關鍵角色。簡單說，慢性疼痛患者的神經系統就像一台音量旋鈕卡在最大聲的音響——即使外界沒有強烈刺激，疼痛訊號仍然不斷狂轟濫炸。氯胺酮能幫助把這個「音量旋鈕」調回正常位置，達到神經系統「重置」的效果。


克利夫蘭診所大型研究：超過1034名患者的真實世界數據


2025年10月，美國克利夫蘭診所在 Regional Anesthesia & Pain Medicine 期刊上發表了一項大規模真實世界研究，分析了超過1034名接受氯胺酮靜脈注射治療的慢性疼痛患者資料，是目前這個領域規模最大的研究之一。研究採用的標準治療方案是每次 0.5 mg/kg 劑量，連續注射40分鐘，每天一次，共5天為一個療程。結果顯示，患者的疼痛嚴重程度平均下降了 52%，而疼痛對日常生活的干擾程度減少了 33%。更重要的是，有 20% 到 46% 的患者在日常功能、睡眠品質和疼痛管理上達到「有臨床意義的顯著改善」，讓生活品質真的提升。整個療程的依從率高達 86.1%，有 80% 的患者選擇回來接受再次治療，顯示效果持久且患者滿意度高。另外，靜脈氯胺酮治療也比常規治療更有效地減少了超過6個月的非預期疼痛相關醫療資源使用，代表整體醫療成本也可能降低。


哪些疼痛適合，安全嗎？


氯胺酮靜脈注射特別適合對傳統止痛藥反應不佳的「頑固性慢性疼痛」，常見適應症包括複雜性局部疼痛症候群（CRPS）、纖維肌痛症（fibromyalgia）、神經病理性疼痛（如帶狀疱疹後神經痛、糖尿病神經病變）、難治性偏頭痛，以及各種手術或外傷後持續性疼痛。氯胺酮也可能對慢性疼痛合併憂鬱症的患者有「雙重效益」——因為它對重度憂鬱症也有快速的抗憂鬱效果。在安全性方面，低劑量靜脈注射在嚴格醫療監控下進行，短期副作用包括輕微幻覺、解離感、噁心、頭暈等，通常治療結束後短時間內消退。克利夫蘭診所的研究特別強調，氯胺酮治療最好整合在「全面性慢性疼痛管理計畫」中進行，搭配行為治療、病患教育和復健療法，才能達到最佳效果且降低依賴風險。在台灣，氯胺酮屬於第三級管制藥品，目前部分疼痛科和麻醉科已在特定適應症下提供低劑量注射治療，在門診或診所要施行這種治療通常很困難，較難執行，因此及程度仍不如歐美，且他身為毒品的名稱讓人聞之色變，因此較少用於臨床治療，但未來值得期待。


我參考了甚麼



2026年5月6日 星期三

吃了多年降血壓藥，手術後居然比較不痛？ACEI/ARB 的意外發現

 作者:陳世鴻




對於高血壓患者來說，長期服用降壓藥已是日常，其中最常見的兩大類是「血管收縮素轉化酶抑制劑（ACEI）」和「血管收縮素受體阻斷劑（ARB）」，像是enalapril、lisinopril、losartan、valsartan 等都屬於這兩類。這些藥物的目的，當然是為了控制血壓——但最近一篇發表在 Journal of Pain Research 的研究卻意外發現，長期使用 ACEI/ARB 的高血壓患者，在手術後早期回報的疼痛程度，似乎比沒有使用這類藥物的患者來得低。


這是偶然發現還是真有其事？


研究者採用了一個很有意思的混合研究設計，結合了「傳統隊列研究（cohort study）」和「孟德爾隨機化（Mendelian randomization）」兩種方法。

傳統隊列研究比較了長期服用 ACEI/ARB 的高血壓患者和沒有服用的患者，觀察他們在術後早期（通常是術後24至48小時）的疼痛評分。結果顯示，服用 ACEI/ARB 的患者疼痛評分確實較低。

但這樣的結果也可能是因為「選擇性偏差」——也許服用 ACEI/ARB 的患者在其他方面本來就比較不一樣，不是藥物本身的效果。為了排除這個疑慮，研究者又利用孟德爾隨機化來做進一步分析。孟德爾隨機化是一種利用基因變異來模擬隨機分配的統計方法，可以更好地確認因果關係。結果在排除其他混淆因素後，關聯性依然存在，支持可能是藥物本身真的有降低術後疼痛的效果。


可能的機制是什麼？


有趣的是，研究也發現，服用 ACEI/ARB 的患者和不服用的患者，在術後使用鴉片類止痛藥（如 morphine、fentanyl）的劑量並沒有明顯差異。這暗示，ACEI/ARB 減少術後疼痛，可能不是透過加強鴉片類藥物的效果，而是透過一個獨立的機制在發揮作用。

目前研究者推測，腎素-血管收縮素系統（renin-angiotensin system, RAS）可能在疼痛的調控中扮演了重要角色。血管收縮素 II（Ang II）這個物質，除了升高血壓之外，也可能在神經系統中直接或間接地促進疼痛訊號的傳遞。當 ACEI 或 ARB 阻斷了這個系統，可能也因此降低了神經系統對疼痛的敏感度。


對臨床的意義與限制


這個發現如果被進一步的研究所證實，對麻醉科和疼痛科醫師來說會是很有意義的資訊。在幫高血壓患者安排術前藥物管理時，或許不需要急著在手術前停用 ACEI/ARB，甚至未來可能可以考慮將這類藥物納入術後多模式止痛（multimodal analgesia）的考量。

不過要特別說明的是，這仍是一篇初步研究，還需要大型隨機對照試驗的驗證。此外，對於術前是否應該繼續服用 ACEI/ARB，目前主流建議仍是依個別患者情況決定（例如大型非心臟手術通常建議術前暫停，以避免術中低血壓）。患者不應自行改變用藥，務必與醫師充分溝通。


我參考了甚麼



2026年5月4日 星期一

高血壓的成因，原來少了一塊拼圖

 作者:陳世鴻




高血壓是全球最常見的慢性病之一，目前估計全球有超過12億人受其影響。我們都知道，肥胖、吸菸、鈉攝取過多、缺乏運動是高血壓的危險因子，但一項涵蓋超過20萬名成年人的大型研究，在2025年底發表於美國心臟協會（AHA）的頂尖期刊《Hypertension》，揭示了一個過去常被忽略的隱形推手——慢性疼痛。


慢性疼痛讓高血壓風險飆升多少？


這項研究對超過200,000名成年人進行了長期追蹤，根據疼痛的類型和持續時間，得出了驚人的數字：

• 短期疼痛：罹患高血壓的風險增加約10%

• 局部慢性疼痛（如長期膝蓋痛、肩膀痛等局限性疼痛）：風險增加約20%

• 廣泛性慢性疼痛（全身多處持續疼痛，如纖維肌痛症 fibromyalgia）：風險竟高達75%！

換句話說，若你長期有無法控制的全身性疼痛，你發展出高血壓的機率，幾乎是一般無疼痛者的1.75倍。


為什麼慢性疼痛會升高血壓？


研究團隊進一步分析，發現兩個主要的中介機制：

① 慢性疼痛→憂鬱症→高血壓：慢性疼痛患者發生憂鬱症的機率遠高於一般人，而憂鬱症本身會啟動交感神經系統，讓心跳加速、血管收縮，長期下來導致血壓升高。研究發現，憂鬱症和發炎兩個因子，合計可以解釋約11.7%的慢性疼痛與高血壓之間的關聯。

② 慢性發炎：慢性疼痛患者體內的發炎指標（如C反應蛋白 C-reactive protein，CRP）普遍偏高。慢性發炎會傷害血管內皮細胞、增加血管硬度，時間一長自然就形成高血壓。這也再次呼應了上一篇文章提到的慢性發炎主題——發炎不只傷關節，也傷心血管。


這對臨床治療有什麼意義？


這項研究的意義在於，它提醒我們疼痛治療不只是「止痛」，更是「預防心血管疾病」的重要一環。研究作者強調，對於慢性疼痛患者，臨床醫師應該：

• 定期監測血壓，不要等到高血壓確診才關注。

• 積極篩查及治療合併存在的憂鬱症，因為解決憂鬱症可能同時降低高血壓風險。

• 將疼痛管理視為預防心血管疾病的整合策略之一。

對患者而言，如果你有長期慢性疼痛，千萬不要只把它當成「忍忍就好」的小事。疼痛對全身的影響遠超我們想像，定期量血壓、和醫師討論完整的疼痛管理計畫，才是保護心臟的聰明做法。


慢性疼痛與高血壓的共同解方


令人鼓舞的是，某些治療方式對兩者都有效：

• 有氧運動：適度規律的運動不只有助於降低疼痛，也是最天然的降壓藥之一。

• 身心療法（如認知行為治療、正念減壓）：能同時改善疼痛的心理成分和情緒狀態，間接降低血壓。

• 完整的疼痛藥物管理：避免長期疼痛未得到控制，以防止交感神經系統長期過度活化。

慢性疼痛和高血壓，看似是兩個不相干的問題，但其實在免疫、神經和心血管層面緊緊相連。這項20萬人的大型研究，為我們打開了疼痛醫學與心血管預防醫學之間的一扇重要的窗。


我參考了甚麼



2026年5月2日 星期六

騎機車騎出神經病?

 作者:陳世鴻




手麻，但不是「睡到麻」那種



很多長時間騎機車的人（不只是外送員，也包括一般通勤族）都曾經有這樣的經歷：騎了一段路之後，手指開始發麻，尤其是無名指和小指，或是大拇指和食指，甚至騎完之後還要甩甩手才能讓麻的感覺消失。


這種麻，和睡覺壓到手那種一下子就好的麻不一樣，它是神經在長時間受壓之後發出的「抗議訊號」，如果忽略它，可能造成永久性的神經損傷。


兩條關鍵神經：尺神經與正中神經


手部的感覺和動作主要由正中神經（median nerve）和尺神經（ulnar nerve）控制：

• 正中神經：負責大拇指、食指、中指和無名指橈側（外側）半的感覺，以及大拇指根部魚際肌的力量。當騎機車時，手腕長期背屈（向上翹起）加上持續轉油門的動作，正中神經在腕隧道（carpal tunnel）處受到壓迫，就是俗稱的「腕隧道症候群」。輕者手指麻木，重者握力下降，甚至大拇指根部肌肉萎縮。

• 尺神經：負責無名指尺側（小指那一側）和小指的感覺，以及手部小肌肉的精細動作。騎機車時，尺神經在手掌根部的「尺管」（Guyon's canal）處容易因為握把震動和反覆壓迫而受傷，稱為「尺管症候群」或「單車手麻痺症」。


頸椎也是受害者


除了手腕，頸椎也是長時間騎機車的另一大受害部位。騎機車時，頭部因為安全帽的重量而增加頸椎負擔，如果同時低頭看路或長時間維持相同姿勢，頸椎的椎間盤和神經根就會承受過度壓力。

外送員和長途通勤族常見的症狀之一是「從頸部一路麻到手」，這種麻的感覺不局限在手掌，而是沿著手臂往上追溯，這通常不是手腕的問題，而是頸部神經根（如C6、C7神經根）被突出的椎間盤壓迫所致，需要做頸椎X光或MRI進一步評估。


背部也難逃──豎脊肌的疲勞


騎機車時，背部缺乏依靠，豎脊肌（erector spinae）必須長期維持姿勢，極易疲勞。尤其是腰椎，在長時間震動和姿勢負荷下，椎間盤的退化速度也會加快。研究顯示，長時間機車騎乘者的腰椎椎間盤突出發生率，比一般人高出不少。


如何保護自己？


① 調整姿勢：讓手肘微彎（不要完全打直），手腕維持中性位置（不過度背屈），可以有效減少正中神經和尺神經的壓力。

② 減少震動：加裝防震把套、穿戴有緩衝功能的手套，能大幅降低震動傳導到神經的刺激。

③ 定時停車休息：每騎45至60分鐘就下車活動，做簡單的頸部轉動和手腕旋轉運動。

④ 核心肌群訓練：強化腹肌和背肌，讓脊椎在騎乘時有更好的支撐，減少腰椎負擔。

⑤ 及早就醫：如果手麻症狀在休息後仍持續超過兩週，應盡快到神經科或復健科就診，以神經傳導速度檢查（NCS）確認神經受損程度。

2026年4月29日 星期三

三叉神經痛不再是折磨

 作者:陳世鴻




「像有人拿電鑽在我臉上鑽，一陣陣的閃電從嘴角打到眼睛，一秒都撐不住。」這是許多三叉神經痛患者形容發作時感受的話。這種疼痛的劇烈程度，常常讓人難以置信——有人甚至叫他”自殺病”，因為歷史上有不少患者因為無法忍受疼痛而選擇結束生命。


三叉神經是臉部最主要的感覺神經，負責傳遞臉頰、嘴唇、牙齦、鼻子到額頭等區域的感覺。當這條神經受到壓迫或發炎時，就會引發突如其來的電擊感、刀割感或灼燒感，通常持續幾秒到幾分鐘，但這短短幾秒的疼痛卻可以讓人癱倒在地。台南安南醫院最近就報導了一個令人印象深刻的案例：86歲的邱奶奶飽受三叉神經痛折磨數十年，長期服藥造成嚴重副作用，甚至跌倒骨折。最終在醫師以精準醫療技術介入，進行神經阻斷術後，才終於揮別了這場持續數十年的噩夢。


什麼是「神經阻斷術」？簡單來說，就是用局部麻醉藥（通常是 lidocaine 或 bupivacaine）注射到三叉神經的特定分支，暫時或長期中斷疼痛訊號的傳遞。這個方式並非新發明，但近年來的發展讓它變得更精準、更有效。


有研究發現，在注射 lidocaine 的同時，加入少量的 guanfacine（一種 alpha-2 腎上腺素受體（ADRA2）促進劑），看能不能增強止痛效果。結果相當正面——在注射後 8 小時內，接受 lidocaine 加 guanfacine 的患者，疼痛評分顯著低於只注射 lidocaine 的對照組。但要注意的是這僅是研究結果，而非目前的醫療常規，目前並未普遍使用這種藥物同步進行注射，其安全性仍待後續的研究檢驗。


這個研究的意義不只在於「一種藥比另一種藥好」，而在於它示範了「精準醫療」的概念：透過了解患者的基因特徵，選擇對他最有效的藥物組合，而不是所有人都用同一種方式治療。這是未來疼痛醫學發展的重要方向。


除了神經阻斷術，三叉神經痛的治療選項還包括：口服藥物（carbamazepine 仍是第一線）、肉毒桿菌素注射（BoNT-A）、以及各種介入性治療，如射頻消融（radiofrequency ablation）、甘油注射（chemical rhizotomy）和氣球壓迫術（balloon compression）。對於真正難治型的患者，手術減壓（微血管減壓術，MVD）仍然是目前最有效的根治方法。


近年有越來越多研究支持肉毒桿菌素在三叉神經痛中的應用。肉毒桿菌素過去以美容除皺聞名，但在疼痛醫學中，它其實是一個非常多才多藝的工具——它可以抑制疼痛相關神經傳遞物質（如 substance P、CGRP）的釋放，也能抑制周邊神經的發炎反應，從多個角度共同降低神經敏感度。


對於像邱奶奶這樣的年長患者，選擇哪種治療方式，需要考量的不只是效果，還有安全性和患者的整體健康狀況。高齡患者通常有多種共病，手術風險較高，所以微創的神經阻斷術或肉毒桿菌素注射，往往是更合適的選擇。精準、個體化的治療方案，在高齡醫學的時代，是每一位疼痛科醫師必須認真思考的課題。


三叉神經痛的故事，也提醒了我們一件重要的事：疼痛，不是應該忍耐的命運。隨著醫學科技的進步，每一種疼痛都有機會找到它對應的解方。


我參考了甚麼