陳世鴻醫師的疼痛解碼 WFU

headline

2026年10月1日 星期四

起跑點的疼痛，才是大腦老化的關鍵？愛丁堡大學22年追蹤研究的意外答案

 作者:陳世鴻




診間常有患者這樣問我：「醫師，我這個疼痛已經忍了十幾年，會不會忍到最後連腦袋都跟著壞掉？」過去我總會提醒他們，長期疼痛確實和認知功能退化有關聯，但今年（2026年）發表在國際疼痛研究學會（IASP）官方期刊《PAIN》上的一篇研究，卻給了一個讓我重新思考的答案：真正決定大腦衰退速度的，可能不是疼痛「後來惡化了多少」，而是「一開始有多痛」。


這篇由英國愛丁堡大學心理學系Salomé Andres、Simon R. Cox與Chloe Fawns-Ritchie三位研究者完成的論文，題目是〈疼痛與認知功能的軌跡：中老年期22年的證據〉。他們使用的資料來自「英格蘭老化長期追蹤研究」（English Longitudinal Study of Ageing, ELSA）——一個具全國代表性、長期追蹤英格蘭中高齡族群的大型世代研究。研究團隊分析了19,376名參與者橫跨11個波次、超過20年的資料，是目前同類研究中追蹤時間數一數二長的。


研究怎麼做的？每一個追蹤波次，參與者都會被問到疼痛嚴重度，分成「無、輕度、中度、重度」四個等級；同時，研究人員也用三項客觀認知測驗評估參與者的認知功能。接著，團隊用「潛在成長曲線模型」（latent growth curve modelling）這種統計方法，把每個人「一開始的疼痛程度」和「疼痛隨時間變化的速度」分開來看，分別檢視這兩者各自和認知衰退的關係。


結果相當耐人尋味。如果只校正年齡與性別，「疼痛惡化的速度」確實和認知功能加速衰退有關；但當研究團隊進一步把種族、社經地位、共病慢性病都考慮進去之後，「疼痛惡化速度」和認知衰退的關聯就變得不顯著了。反而是「一開始的疼痛嚴重度」，也就是受試者剛加入研究時有多痛，即使在把所有變項都校正過後，仍然和後續認知功能更快衰退維持顯著相關。


換句話說，這篇研究想傳達的重點是：比起擔心疼痛會不會「越來越嚴重」，一個人一開始承受的疼痛程度，可能才是預測未來大腦老化速度更重要的訊號。


疼痛不是慢慢累積才傷腦，起跑點的疼痛程度，可能早就悄悄決定了大腦老化的速度。


這對臨床照護的意義是什麼？研究團隊認為，這提醒醫療人員不該只把慢性疼痛當作「單純需要止痛的症狀」，而應該把它視為認知功能的重要風險指標之一，尤其是對於一開始疼痛就評為中重度的中高齡族群，及早介入疼痛控制與整體健康管理，可能比單純追蹤疼痛是否惡化更有意義。


當然，這是一篇觀察性研究，疼痛與認知衰退之間的關聯不等於因果關係，兩者之間可能還牽涉發炎反應、活動量下降、睡眠品質等共同機轉，需要更多研究釐清。但對於長期與疼痛共處的患者與家屬而言，這篇研究提供了一個清楚的提醒：疼痛控制不該被視為「可以忍就忍」的選項，及早積極處理疼痛，或許同時也是在為未來的認知健康把關。


我參考了甚麼



2026年9月28日 星期一

Nature研究揭露非成癮性精準止痛新方向

 作者:陳世鴻




全球約有超過五千萬名美國人、以及更龐大數量的世界人口正受慢性疼痛所苦，而現行止痛藥物幾乎難以繞開一個根本困境：越有效的止痛藥物，往往伴隨越高的成癮或依賴風險。鴉片類藥物之所以能有效止痛，正是因為它們作用於大腦的獎賞迴路，但也正因如此，它們同時具備成癮潛力。賓州大學醫學院（Penn Medicine）團隊近期發表於《Nature》期刊的一項研究，提出了一種截然不同的策略：透過基因治療技術，打造一個只調控「疼痛訊號」本身、卻不觸碰獎賞迴路的精準「開關」。


這項研究由賓州大學Perelman醫學院與護理學院的團隊主導，並與卡內基美隆大學（Carnegie Mellon University）及史丹佛大學（Stanford University）的研究者合作，是歷時超過六年、由美國國家衛生研究院（NIH）New Innovator Award獎助支持的成果。研究團隊將這項基因治療技術比喻為「音量旋鈕」：它並非全面壓抑神經系統的活性，而是精準地將「疼痛電台」的音量調低，同時讓其他神經功能——包括正常的觸覺、溫度覺，以及與愉悅感、獎賞相關的神經迴路——維持不受影響。


從技術層面來看，這項研究的核心突破在於「中樞神經系統標靶式」（CNS-targeted）基因治療的精準遞送與調控。研究團隊鎖定了與疼痛訊號傳遞高度相關、但與獎賞迴路相對獨立的特定神經迴路作為標的，透過基因治療載體將調控元件送入目標神經細胞，使其能被特定訊號「開啟」或「關閉」。當這個開關被啟動時，動物實驗模型顯示疼痛相關行為明顯減少，且效果具有持續性，而多項評估獎賞行為與成癮傾向的行為測試中，並未觀察到獎賞迴路被異常活化的證據——這正是與傳統鴉片類藥物最關鍵的差異所在。研究團隊也將此定位為「全球首個中樞神經系統標靶式疼痛基因治療」，並強調這為發展「迴路特異性、非成癮性」的精準疼痛醫學，提供了具體可行的技術藍圖。


這項研究的意義，需要放在整個疼痛醫學界近年積極尋求「鴉片替代方案」的脈絡下理解。從NaV1.8離子通道抑制劑（如suzetrigine，透過阻斷周邊感覺神經元的鈉離子通道傳導疼痛訊號，且不作用於中樞獎賞迴路而不具成癮性）、Kappa類鴉片受體偏向性促效劑，到近期備受矚目的大腦「藍斑核」止痛煞車機轉研究，整個領域的共同方向，是嘗試在「有效止痛」與「避免成癮」這兩個過去被視為互相矛盾的目標之間，找出可以同時兼顧的分子與神經迴路層級解方。基因治療路徑的獨特之處，在於它有機會提供「一次治療、長效調控」的可能性，這與需要每日、甚至每數小時服用一次的傳統止痛藥物，在治療模式上是根本性的不同。


然而，必須強調的是，這項研究目前仍處於臨床前的動物實驗階段，距離實際應用於人類病人仍有相當長的路要走。基因治療應用於中樞神經系統，本身即面臨遞送效率、長期安全性、免疫反應、以及治療效果是否可逆等多項技術與倫理層面的挑戰；此外，動物模型中觀察到的「疼痛特異性」效果，是否能完整轉譯到人類複雜疼痛狀態（尤其是慢性疼痛常合併的中樞敏感化、情緒共病等多重機轉），也仍有待未來的轉譯研究與臨床試驗證實。


對疼痛與麻醉醫學領域的臨床工作者而言，這項研究的價值，或許不在於它能立即改變臨床實務，而在於它所代表的典範轉移方向：從「藥物調控全身受體」走向「基因層級精準調控特定神經迴路」。隨著基因治療技術的遞送工具與安全性持續進步，未來十年內，這類精準疼痛醫學是否能真正走入臨床，值得長期追蹤。


我參考了甚麼



2026年9月25日 星期五

美國醫療訴訟醫師九成會贏官司——但帳單是民眾在付

 作者:陳世鴻




美國商會的分析算出一個數字：訴訟環境讓美國每個家庭，平均每年多付出 3,621 美元。

同一份資料還說，2020 年全美侵權訴訟總支出 4,430 億美元，其中只有 53% 真正到了受害者手上，另外 47% 消耗在訴訟過程本身。

再放一組數字進來。美國醫學會統計，31% 的醫師至少被告過一次；而其中約九成，最後法院會認定醫療行為符合標準。

九成會贏。但贏的人不會覺得自己贏了——那幾年的時間、律師費、開會時分心想著案子的那些片刻，沒有任何判決書會還給他。


醫師怕的時候，會做兩件事


第一件是多做。多開一張影像、多安排一次會診、多做一個處置，理由不是「這會改變治療」，而是「沒做以後說不清」。這叫防禦性醫療。

它到底花掉多少錢，兩派吵了四十年。哈佛的經濟學者估計超過美國醫療支出的 30%；反對侵權改革的一方則認為只有 2% 到 3%。

差了十倍。但原文作者提出一個很難反駁的算法：就算反方是對的，2% 到 3% 也超過每年 700 億美元。

700 億美元可以做什麼？可以補上多少偏鄉診所、多少產科值班、多少護理人力。這不是零頭，這是一整套可能性。

第二件事是不做。當風險升高，醫師會開始挑病人。被挑掉的是誰？病情複雜的、懷孕的、有多重慢性病的、外傷的、住在偏鄉的、用公費保險或沒有保險的。

也就是說，最需要被接住的那群人，會最先被鬆手。

美國已經出現「產科沙漠」——單一判決壓垮產科診所與非營利醫院，整個區域沒有人接生。而美國訓練出來的醫師到加拿大執業的人數，十年內幾乎翻倍。

訴訟制度真正的帳單，不會寄到醫師手上。它被拆散成每一次掛號費、每一個找不到醫師的鄉鎮，和每一間關掉的產房。


兩個新變數


訴訟變成投資標的。 第三方訴訟金主出錢打官司、分成收益。原文引用的一家業者資料顯示，它投資的案件產生 200% 以上回報的機率，和虧損的機率差不多。有人估計這類資金未來五年會再推高 250 億美元的系統成本。

社群媒體的輿論審判。 一則情緒性的評論，可以蓋過一位醫師二十年的執業。而醫療端因為病人隱私，幾乎沒有辦法公開回應。任何不好的結果都被預設為疏失——即使九成以上最後證明並非如此。


誠實說一句：這篇是有立場的


原文作者是外科醫師，明確主張侵權改革，文末還呼籲支持特定法案。反方——主要是原告律師團體——的立場是：所謂危機被誇大了，侵權改革也無法真正壓低保費。

我把兩邊都寫出來，是因為這才是這個議題真正的樣子。它不是「醫師 vs 病人」，而是「一個設計不良的制度，怎麼同時消耗醫師和病人」。


台灣呢?


我們其實走得比想像中前面。

衛福部醫審會的統計顯示，歷年受託鑑定的醫療訴訟案約八成是刑事案件，而逾八成的鑑定結果並無醫療疏失。八成被當刑事被告，八成證明沒疏失——這個組合，說明了問題不在誰對誰錯，在制度本身把所有爭議都推進了最貴、最慢、最傷人的那條路。

《醫療事故預防及爭議處理法》2024 年 1 月上路，把民、刑事醫療爭議一律改為「調解先行」。立法理由寫得很直接：要處理醫病對立、高風險科別人才流失，以及防禦醫療。


給你的一句話


疼痛科剛好站在高壓區——打針、開強效止痛藥、處理說不清楚的症狀。同一個病人，醫師可以認真判斷、誠實說明風險，也可以全部往外轉、全部走最保守的路。後者不會被告，但後者沒有治好誰。

所以下次醫師開檢查，你可以問：

「如果這個結果是正常的，我的治療會不會改變？」


會，就做。不會，就值得再談談。

這句話不是質疑醫師，是幫醫師鬆綁——它讓他有機會說出真正的判斷，而不是只說出最安全的那個版本。



我參考了什麼


2026年9月22日 星期二

褪黑激素不只助眠，還能止痛？

 作者:陳世鴻




「醫師，我這半年腰背痛到常常翻來覆去睡不著，白天精神差又更容易痛，這個惡性循環到底要怎麼打破？」門診裡，慢性下背痛、退化性關節炎的病人，很常被這種「痛到睡不好、沒睡好又更痛」的循環困住。而許多人出國調時差、助眠時常用的褪黑激素，最近被一篇統合分析拿來檢視：它除了幫助入睡，是不是也可能幫忙緩解慢性疼痛？


這項研究發表於國際期刊《PAIN》，由澳洲雪梨大學團隊主導，統整了來自美國、俄羅斯、巴西、埃及、中國等地共23項隨機對照試驗，總計納入2,000多名受試者。研究對象分成兩類：一類是疼痛持續3個月以上的慢性患者，包括慢性下背痛、退化性關節炎與纖維肌痛症；另一類則是剛接受人工關節置換或脊椎手術、正經歷術後急性疼痛的病人。


結果顯示，褪黑激素對不同疼痛族群的效果並不一樣。以100分疼痛量表評估，慢性骨骼肌肉疼痛患者補充後，疼痛分數平均下降約9到10分，屬於小幅緩解；若同時合併睡眠困擾，部分患者疼痛減輕的同時睡眠品質也明顯改善，這類人可能更適合進一步評估使用。相對地，術後急性疼痛這一組，褪黑激素雖比安慰劑略好，但差距很小，對睡眠幫助也不明顯，研究團隊認為難以做為術後止痛的重要治療方式。


褪黑激素不是止痛藥的替身，它更像是幫你把睡眠這塊拼圖找回來，讓身體有機會自己緩和疼痛。


這項「助眠荷爾蒙」為什麼會和疼痛扯上關係？褪黑激素是腦部松果體分泌的荷爾蒙，入夜後濃度升高，提醒身體休息。長期疼痛會讓交感神經持續活躍，深層睡眠受干擾；睡不足又增加發炎、削弱大腦疼痛抑制力，使人對痠麻更敏感——同一刺激，睡飽時能忍受，連續睡不好後感受格外強烈。褪黑激素本身也具抗氧化抗發炎作用，過去研究發現它可能參與部分痛覺路徑調節。


平均下降9分算不算有感？疼痛評估常以「最小臨床重要差異」做參考，患者能明顯察覺改善的門檻通常落在10到20分之間。這次平均降幅約9分，只接近門檻下限，較合理的解讀是「稍微舒服一些」，還稱不上明顯止痛，比較適合的是慢性痛合併失眠的人，可當輔助，但不能取代止痛藥物、運動或復健，也不宜宣稱效果等同或超越消炎止痛藥。


研究中每日劑量3到10毫克，最常見是3毫克，但劑量愈高並未讓疼痛減輕更多。多數研究不超過3個月，長期安全性資料仍不充分，也可能引起頭暈、頭痛、噁心與白天嗜睡，並與抗凝血藥、降血壓藥、降血糖藥及安眠藥產生交互作用。在台灣，褪黑激素屬藥品管理，須醫師處方，自體免疫疾病、肝腎功能不全者及孕婦不宜自行嘗試。


若你正被慢性疼痛合併睡不好困擾：先確認疼痛來源，若已影響睡眠與日常活動，應先至復健科或疼痛門診評估，出現肢體無力、麻木加劇、不明發燒或體重下降這些警訊，不能只靠保健品處理；經醫師評估適合，才從低劑量、睡前短期使用，並搭配運動復健與調整作息。


你也有痛到睡不著、越睡不好越痛的經驗嗎？歡迎留言分享。也把這篇轉給正被慢性疼痛與失眠困擾的朋友，提醒他們用褪黑激素前，先找醫師聊聊，別自己當止痛藥吃。


我參考了什麼



2026年9月20日 星期日

下背痛戴護腰帶有沒有用？

 作者：陳世鴻




下背痛是門診最常見的疼痛主訴之一，多數病人在急性發作時，直覺想到的處理方式除了止痛藥，就是找一條護腰帶把腰「固定」起來。這種做法在民間相當普遍，但長期以來實證醫學對護腰帶的態度搖擺不定：有些研究認為它只是心理安慰，甚至可能因為讓核心肌群「偷懶」而不利長期恢復；也有研究指出它確實能減少疼痛與失能。2026年幾乎前後腳出現的兩份重量級文獻，把這個老問題重新攤在陽光下，而且結論看起來南轅北轍。


第一份是刊登於JAMA Network系統、由法國團隊執行的隨機對照試驗。這項試驗收案168名罹患非特異性下背痛（病程1至6個月）的成年病人，隨機分派至「護腰帶組」與「常規照護組」，追蹤12週。結果顯示，配戴護腰帶的病人在Oswestry失能指數（ODI，用來評估下背痛對日常生活影響程度的標準化量表）的改善幅度明顯優於常規照護組；不論是靜態休息或活動時的疼痛程度，護腰帶組都下降更多。更值得注意的是用藥量的差異：追蹤期間護腰帶組只有50.6%的病人需要使用止痛藥物，常規照護組則高達67.6%。以「生活功能至少改善30%」這個較貼近病人主觀感受的指標來看，護腰帶組約六成達標，常規照護組則僅約四成。對臨床工作者而言，這是一組相當有說服力的數字，也難怪會登上多家醫療媒體的頭條，被形容為「老派方法真的有用」。


然而，幾乎在同一時間，Cochrane實證醫學資料庫發布了一份針對慢性下背痛護腰帶（腰椎支撐輔具）的系統性回顧，結論卻謹慎許多。這份回顧綜合過去多項研究後認為，現有證據品質「非常低」，因此無法對護腰帶的使用做出強力的正面或負面建議。在大多數比較項目中，護腰帶展現的效益微弱、甚至效果並不確定；唯一比較站得住腳的訊號，是當護腰帶與消炎止痛藥（例如ibuprofen）合併使用時，短期內疼痛強度可能有小幅下降。換句話說，Cochrane審視的是「護腰帶單獨作為長期治療工具」的角色，而這個角色在目前的研究品質下站不住腳。


為什麼兩份幾乎同期發表的文獻，會給出看似矛盾的答案？關鍵其實不在於「護腰帶有沒有用」，而在於「用在什麼情境、搭配什麼期待」。法國的RCT收案對象是急性到亞急性期（1至6個月）的下背痛病人，追蹤時間相對短（12週），比較的對象是「常規照護」而非安慰劑護腰帶，這種設計比較貼近臨床上病人剛發作、還在尋求快速緩解的情境。Cochrane回顧則納入了大量針對慢性下背痛的長期研究，且方法學要求嚴格，很多納入研究本身樣本數小、設計不夠嚴謹，因此在證據等級上被降評。也就是說，護腰帶對「短期、急性發作」的下背痛可能真的有實質幫助，但若期待它能長期取代運動治療、核心肌力訓練等主動介入措施，目前證據並不支持。


參與法國研究的學者也特別提醒一個重要但常被忽略的臨床訊息：護腰帶不應該取代積極的主動治療。這句話點出了護腰帶在治療光譜中應有的定位——它比較像是急性期的「輔助工具」，幫助病人減少疼痛、提早恢復活動，而不是長期依賴的「治本方案」。長期而言，核心肌群訓練、姿勢調整、規律運動（包括先前許多研究都支持的游泳、快走等有氧運動）才是預防復發與改善功能的關鍵策略。若病人長期倚賴護腰帶固定軀幹，理論上確實存在核心肌群失用、本體感覺回饋減弱的疑慮，這也是為什麼多數骨科與復健科醫師在衛教時，仍會強調「護腰帶是暫時的，運動才是長久的」。


對臨床第一線而言，這兩份文獻合併來看，其實提供了一個相對務實的臨床決策架構：對於下背痛剛發作、疼痛程度明顯影響日常生活的病人，短期（數週至三個月）配戴護腰帶合併消炎止痛藥物，是有實證支持、可以合理建議的做法，且可能減少病人對止痛藥物的依賴程度；但同時應該及早介入衛教與運動治療，並明確告知病人護腰帶是「過渡期工具」而非「長期解方」，避免病人因為短期症狀改善就長期依賴，反而阻礙核心肌力的恢復。對於慢性下背痛（病程超過三個月）的病人，則應該把重心放在實證等級更高的運動治療、認知行為介入等多模式方案上，護腰帶的角色相對邊緣。


這個案例也提醒我們，面對兩份看似矛盾的高品質文獻時，臨床判讀不能只看結論的方向，而要仔細比較收案族群、追蹤時間、對照組設計與結果指標的差異。下背痛的異質性極高，同一種介入措施在不同病程階段、不同嚴重度的病人身上，效果本來就可能截然不同。未來若有更大規模、針對特定病人族群設計的隨機對照試驗，或許能進一步釐清護腰帶最適合的使用時機與族群，讓這個看似老派的工具，找到它在實證醫學光譜中真正的定位。


我參考了什麼




2026年9月18日 星期五

類風濕性關節炎的另一種止痛：微細動脈栓塞術

 作者：陳世鴻




轉開水龍頭、擰乾一條毛巾，對多數人來說是不假思索的小動作，但對61歲的陳女士來說，這些日常瑣事卻常常痛到讓她皺眉。她罹患類風濕性關節炎多年，雖然發炎指數在風濕免疫科的治療下已經受控，手腕與手指關節卻仍反覆腫脹疼痛，關節逐漸變形，活動也越來越受限。


類風濕性關節炎是一種慢性自體免疫疾病，免疫系統會錯誤攻擊關節滑膜，引起發炎、疼痛與腫脹。全球盛行率約0.5%至1%，台灣約0.4%，女性患者約為男性的3倍，好發於40至50歲的中年女性，有家族史或吸菸習慣者風險較高。


超過9成的患者在病程中會出現手部或手腕症狀，滑膜長期發炎會逐漸破壞關節周圍的軟骨與骨骼，嚴重時甚至可能韌帶斷裂、關節變形，例如天鵝頸變形、鈕扣孔變形或拇指呈現Z字形變形。


陳女士後來轉介到台北慈濟醫院放射診斷科醫師張旭超的門診，接受「微細動脈栓塞術」。這項治療是將發炎滑膜周圍異常增生的微血管加以栓塞，降低局部發炎與疼痛。治療時，醫師會先透過血管攝影確認橈動脈與尺動脈的血流情形，再注射栓塞藥物，讓血流把藥物帶到手指各個關節。陳女士術後隔天關節不適便明顯改善，兩個月後手腕腫脹明顯消退，手指關節活動度也跟著恢復許多。


張旭超醫師說明，這項治療一般術後隔天就能感受到改善，兩個月左右達到高峰期，效果可維持數月至數年，約6至8成患者的疼痛能降低一半以上。過去微細動脈栓塞術多用於退化性關節炎止痛，近年也逐漸應用在類風濕性關節炎、其他自體免疫相關發炎性關節炎、痛風性關節炎，或拇趾外翻造成的滑囊炎。


關節痛不一定只能開刀或忍痛，血管裡也可能藏著一條止痛的路。


不過，這項治療並非萬靈丹。類風濕性關節炎是慢性且持續進展的疾病，若全身性的免疫發炎沒有妥善控制，局部疼痛與異常增生的血管仍可能在未來數月到數年間復發，屆時需要再次治療。此外，有嚴重周邊血管阻塞、感染性疾病、糖尿病或末梢循環差的患者並不適合接受這項治療，以免造成組織缺血、壞死。張旭超醫師也強調，微細動脈栓塞術只能改善疼痛與活動度，無法取代風濕免疫科的原本治療，也無法逆轉已經發生的關節變形——兩者必須同時控制，才能真正降低復發與關節持續破壞的風險。


如果你或家人正被類風濕性關節炎反覆發作的關節疼痛困擾，不妨和醫師討論，在控制好全身發炎的前提下，是否有機會透過這類局部治療改善生活品質。你身邊有人正在與類風濕性關節炎奮戰嗎？

2026年9月16日 星期三

癌症用藥也能止痛?

 作者:陳世鴻




慢性疼痛並不只是「痛得比較久」。尤其是神經受傷後產生的神經病理性疼痛，常常讓患者十分困擾。有人形容像火燒、針刺或電流通過，也有人只是衣服輕輕摩擦皮膚，就痛得難以忍受。糖尿病造成的周邊神經病變、帶狀疱疹後神經痛，以及外傷或手術造成的神經損傷，都可能出現這類問題。


神經痛之所以難治，是因為受傷的不只是產生疼痛的地方，整套疼痛傳遞系統也可能跟著改變。神經受傷後，周邊神經與脊髓可能逐漸變得過度敏感，就像音響的音量被調得太大，原本只是微弱的刺激，傳進神經系統後卻被不斷放大。因此，單純把疼痛「壓下來」，有時並不能真正解決問題。


目前治療神經痛常使用抗癲癇藥物、部分抗憂鬱劑以及其他止痛藥物，但並非每位患者都有效。有些人只能減輕部分疼痛，也有人因為嗜睡、頭暈等副作用而無法持續服藥。因此，科學家一直在尋找新的止痛方法，而最近受到注意的一個方向，竟然來自原本用來治療癌症的老藥。


近期發表於《Science Signaling》的臨床前研究發現，一種大家過去比較熟悉於癌症研究的BRAF訊息蛋白，可能也參與神經受傷後的疼痛形成。神經損傷之後，這套訊息系統在脊髓內變得活躍，進一步增強NMDA受體的作用，使疼痛訊號更容易被放大。簡單來說，它就像在疼痛傳遞路線上裝了一個「擴音器」，讓原本的神經刺激變得更加強烈。


研究人員因此想到：既然醫學界早已有藥物可以阻斷這條訊息路徑，能不能把原本治療癌症的藥物拿來降低神經痛？


在神經損傷的動物實驗中，研究人員使用已經核准治療癌症的BRAF抑制劑vemurafenib，以及作用於相關訊息路徑的MEK抑制劑selumetinib。結果發現，接受治療後，動物對觸碰、壓力及熱刺激所出現的異常疼痛反應明顯減少。更值得注意的是，在沒有神經受傷的正常動物中，藥物並沒有明顯降低正常痛覺。


這一點相當重要。疼痛雖然令人不舒服，卻也是人體不可缺少的警報系統。手碰到熱鍋會立即縮回來，腳踩到尖銳物會感覺疼痛，都是身體避免進一步受傷的重要保護機制。理想的神經痛治療並不是讓人「完全感覺不到痛」，而是盡可能關掉神經受傷後不正常放大的疼痛，同時保留正常的警告功能。


這也帶出近年藥物研究相當熱門的概念——「老藥新用」。開發一種全新的藥物，從實驗室研究一路到人體試驗，通常需要漫長時間，而且許多候選藥物最後會因效果不足或安全問題而失敗。如果某種已經核准的藥物意外被發現具有另一種治療效果，由於過去已有人體使用經驗，藥物的代謝方式、劑量與常見副作用通常已有較多資料，有機會縮短後續研究的路程。


不過，「已經上市」並不等於「現在就能拿來止痛」。這項研究目前仍主要停留在動物實驗，尚不能證明癌症病人使用的劑量，同樣適合慢性神經痛患者。癌症標靶藥物本身也不是沒有風險，可能出現皮膚、眼睛、心臟、肝臟等不同副作用，部分藥物甚至可能造成新的皮膚腫瘤。癌症治療與慢性疼痛治療可以接受的風險程度也不相同：對危及生命的癌症而言可以接受的副作用，未必適合需要服藥數年甚至更久的疼痛患者。


因此，現階段最重要的訊息並不是「癌症藥可以拿來當止痛藥」，患者更不應自行取得這些藥物嘗試治療。真正值得期待的是，研究人員找到了一條過去沒有受到足夠注意的疼痛傳遞路徑。未來如果能進一步確認哪些神經痛患者最可能受益，並找到更低劑量、更安全或更精準阻斷這條路徑的方法，原本躺在藥櫃裡治療其他疾病的老藥，或許真的有機會獲得新的任務。


醫學進步有時不一定來自發明全新的藥物，也可能來自重新認識一顆我們已經用了很多年的藥。


我參考了甚麼