陳世鴻醫師的疼痛解碼 WFU

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2026年9月18日 星期五

類風濕性關節炎的另一種止痛：微細動脈栓塞術

 作者：陳世鴻




轉開水龍頭、擰乾一條毛巾，對多數人來說是不假思索的小動作，但對61歲的陳女士來說，這些日常瑣事卻常常痛到讓她皺眉。她罹患類風濕性關節炎多年，雖然發炎指數在風濕免疫科的治療下已經受控，手腕與手指關節卻仍反覆腫脹疼痛，關節逐漸變形，活動也越來越受限。


類風濕性關節炎是一種慢性自體免疫疾病，免疫系統會錯誤攻擊關節滑膜，引起發炎、疼痛與腫脹。全球盛行率約0.5%至1%，台灣約0.4%，女性患者約為男性的3倍，好發於40至50歲的中年女性，有家族史或吸菸習慣者風險較高。


超過9成的患者在病程中會出現手部或手腕症狀，滑膜長期發炎會逐漸破壞關節周圍的軟骨與骨骼，嚴重時甚至可能韌帶斷裂、關節變形，例如天鵝頸變形、鈕扣孔變形或拇指呈現Z字形變形。


陳女士後來轉介到台北慈濟醫院放射診斷科醫師張旭超的門診，接受「微細動脈栓塞術」。這項治療是將發炎滑膜周圍異常增生的微血管加以栓塞，降低局部發炎與疼痛。治療時，醫師會先透過血管攝影確認橈動脈與尺動脈的血流情形，再注射栓塞藥物，讓血流把藥物帶到手指各個關節。陳女士術後隔天關節不適便明顯改善，兩個月後手腕腫脹明顯消退，手指關節活動度也跟著恢復許多。


張旭超醫師說明，這項治療一般術後隔天就能感受到改善，兩個月左右達到高峰期，效果可維持數月至數年，約6至8成患者的疼痛能降低一半以上。過去微細動脈栓塞術多用於退化性關節炎止痛，近年也逐漸應用在類風濕性關節炎、其他自體免疫相關發炎性關節炎、痛風性關節炎，或拇趾外翻造成的滑囊炎。


關節痛不一定只能開刀或忍痛，血管裡也可能藏著一條止痛的路。


不過，這項治療並非萬靈丹。類風濕性關節炎是慢性且持續進展的疾病，若全身性的免疫發炎沒有妥善控制，局部疼痛與異常增生的血管仍可能在未來數月到數年間復發，屆時需要再次治療。此外，有嚴重周邊血管阻塞、感染性疾病、糖尿病或末梢循環差的患者並不適合接受這項治療，以免造成組織缺血、壞死。張旭超醫師也強調，微細動脈栓塞術只能改善疼痛與活動度，無法取代風濕免疫科的原本治療，也無法逆轉已經發生的關節變形——兩者必須同時控制，才能真正降低復發與關節持續破壞的風險。


如果你或家人正被類風濕性關節炎反覆發作的關節疼痛困擾，不妨和醫師討論，在控制好全身發炎的前提下，是否有機會透過這類局部治療改善生活品質。你身邊有人正在與類風濕性關節炎奮戰嗎？

2026年9月16日 星期三

癌症用藥也能止痛?

 作者:陳世鴻




慢性疼痛並不只是「痛得比較久」。尤其是神經受傷後產生的神經病理性疼痛，常常讓患者十分困擾。有人形容像火燒、針刺或電流通過，也有人只是衣服輕輕摩擦皮膚，就痛得難以忍受。糖尿病造成的周邊神經病變、帶狀疱疹後神經痛，以及外傷或手術造成的神經損傷，都可能出現這類問題。


神經痛之所以難治，是因為受傷的不只是產生疼痛的地方，整套疼痛傳遞系統也可能跟著改變。神經受傷後，周邊神經與脊髓可能逐漸變得過度敏感，就像音響的音量被調得太大，原本只是微弱的刺激，傳進神經系統後卻被不斷放大。因此，單純把疼痛「壓下來」，有時並不能真正解決問題。


目前治療神經痛常使用抗癲癇藥物、部分抗憂鬱劑以及其他止痛藥物，但並非每位患者都有效。有些人只能減輕部分疼痛，也有人因為嗜睡、頭暈等副作用而無法持續服藥。因此，科學家一直在尋找新的止痛方法，而最近受到注意的一個方向，竟然來自原本用來治療癌症的老藥。


近期發表於《Science Signaling》的臨床前研究發現，一種大家過去比較熟悉於癌症研究的BRAF訊息蛋白，可能也參與神經受傷後的疼痛形成。神經損傷之後，這套訊息系統在脊髓內變得活躍，進一步增強NMDA受體的作用，使疼痛訊號更容易被放大。簡單來說，它就像在疼痛傳遞路線上裝了一個「擴音器」，讓原本的神經刺激變得更加強烈。


研究人員因此想到：既然醫學界早已有藥物可以阻斷這條訊息路徑，能不能把原本治療癌症的藥物拿來降低神經痛？


在神經損傷的動物實驗中，研究人員使用已經核准治療癌症的BRAF抑制劑vemurafenib，以及作用於相關訊息路徑的MEK抑制劑selumetinib。結果發現，接受治療後，動物對觸碰、壓力及熱刺激所出現的異常疼痛反應明顯減少。更值得注意的是，在沒有神經受傷的正常動物中，藥物並沒有明顯降低正常痛覺。


這一點相當重要。疼痛雖然令人不舒服，卻也是人體不可缺少的警報系統。手碰到熱鍋會立即縮回來，腳踩到尖銳物會感覺疼痛，都是身體避免進一步受傷的重要保護機制。理想的神經痛治療並不是讓人「完全感覺不到痛」，而是盡可能關掉神經受傷後不正常放大的疼痛，同時保留正常的警告功能。


這也帶出近年藥物研究相當熱門的概念——「老藥新用」。開發一種全新的藥物，從實驗室研究一路到人體試驗，通常需要漫長時間，而且許多候選藥物最後會因效果不足或安全問題而失敗。如果某種已經核准的藥物意外被發現具有另一種治療效果，由於過去已有人體使用經驗，藥物的代謝方式、劑量與常見副作用通常已有較多資料，有機會縮短後續研究的路程。


不過，「已經上市」並不等於「現在就能拿來止痛」。這項研究目前仍主要停留在動物實驗，尚不能證明癌症病人使用的劑量，同樣適合慢性神經痛患者。癌症標靶藥物本身也不是沒有風險，可能出現皮膚、眼睛、心臟、肝臟等不同副作用，部分藥物甚至可能造成新的皮膚腫瘤。癌症治療與慢性疼痛治療可以接受的風險程度也不相同：對危及生命的癌症而言可以接受的副作用，未必適合需要服藥數年甚至更久的疼痛患者。


因此，現階段最重要的訊息並不是「癌症藥可以拿來當止痛藥」，患者更不應自行取得這些藥物嘗試治療。真正值得期待的是，研究人員找到了一條過去沒有受到足夠注意的疼痛傳遞路徑。未來如果能進一步確認哪些神經痛患者最可能受益，並找到更低劑量、更安全或更精準阻斷這條路徑的方法，原本躺在藥櫃裡治療其他疾病的老藥，或許真的有機會獲得新的任務。


醫學進步有時不一定來自發明全新的藥物，也可能來自重新認識一顆我們已經用了很多年的藥。


我參考了甚麼



2026年9月14日 星期一

重金屬音樂能止痛嗎？德國研究：痛感沒少，但「忍痛力」變強了

 作者:陳世鴻




現場聽重金屬音樂，會不會比較不痛？德國一項最新研究給出一個意外的答案：感覺不到比較不痛，但你會變得比較能忍。


這項研究由德國馬克斯普朗克人類認知與腦科學研究所的團隊主導，發表於期刊《Scientific Reports》。研究團隊選在德國知名的重金屬音樂節Wacken Open Air進行測試，找來122名樂迷，測試他們對「冷痛」的承受能力——方法是把慣用手以外的手與前臂浸入冰水中，記錄能撐多久。受試者分成兩組：60人在音樂節開始前一天先接受測試，另外62人則是在音樂節進行到第三、四天時受測。


一開始的分析顯示，兩組在疼痛敏感度、不舒服的程度，以及能撐多久這幾項指標上，差異並不明顯。但研究團隊後來排除了14名當天飲酒量偏高（六杯以上酒精飲料）的受試者，結果就不一樣了：在音樂節期間受測的人，能比音樂節前的對照組更久待在冰水裡。


更有意思的是，拉長的不是「不痛的感覺」，而是「撐下去的能力」——受試者對疼痛的主觀不舒服感，並沒有明顯下降。


研究團隊認為，這可能反映一種暫時性的心理韌性提升：人們變得更能接受不舒服的感受，並把注意力放在自己能控制的反應上。重金屬音樂經常表達憤怒、壓力與困難處境等情緒，這種正面迎向負面感受的風格，或許正好與「忍痛能力」的提升有關。


還有一個更違反直覺的發現：在音樂節現場，越喜歡當下所聽音樂的人，反而在冰水測試中撐得越短。換句話說，決定結果的關鍵，可能不是「把音樂當成止痛工具來使用」，而是聽者有沒有真正投入、享受那段音樂體驗。研究團隊也提到，音樂節裡的社交互動、身體活動與現場的高張力氛圍，都可能是影響因素，但目前還無法確認具體的作用機制。


這項研究目前只觀察到「忍痛力」提升，並不代表重金屬音樂可以取代止痛藥或正規止痛治療，樣本數與情境也相對特殊（音樂節現場，還牽涉社交與情緒因素），距離變成臨床上可以開立的「處方」還有一段距離。但它提醒我們一件事：疼痛的感受，從來不是只有身體單方面決定，心理狀態與環境氛圍，同樣會影響一個人「撐得住撐不住」。

你有沒有發現，自己在某些情境下（演唱會、運動比賽、跟朋友在一起）特別能忍痛，事後才覺得「怎麼撐過去的」？


我參考了什麼



2026年9月12日 星期六

痛到連風吹過都受不了？Ketamine為複雜性局部疼痛症候群帶來新的治療選擇

 作者：陳世鴻




有些人的手腳明明外傷已經痊癒，疼痛卻不但沒有消失，反而愈來愈嚴重。輕輕碰一下會痛，衣服摩擦會痛，甚至風吹過皮膚都可能像火燒或電擊一樣難受。患部還可能腫脹、變紅、忽冷忽熱，久而久之甚至因為害怕疼痛而不敢活動。這種令人困擾的疾病，就是「複雜性局部疼痛症候群」（complex regional pain syndrome，CRPS）。

CRPS常在骨折、手術或其他肢體受傷後發生，但它並不是單純的「傷口一直沒有好」。目前認為，患者的周邊神經、中樞神經、免疫與發炎反應，以及控制血管收縮的自律神經系統，都可能參與其中。更重要的是，神經系統可能逐漸進入一種過度敏感的狀態，原本不應該造成劇烈疼痛的刺激，也被大腦放大成強烈疼痛。

因此，CRPS治療通常不能只靠一種止痛藥。復健與維持患肢活動能力仍是治療的重要核心，必要時再搭配藥物、心理治療或介入性疼痛治療。對於疼痛十分嚴重、一般治療效果有限的患者，靜脈注射ketamine近年也成為受到關注的治療選項。

Ketamine原本是一種麻醉藥，但在遠低於全身麻醉所需的劑量下，也具有特殊的止痛作用。它的重要作用之一，是抑制神經系統中的NMDA受體。可以把NMDA受體想像成疼痛訊號的「音量放大器」之一，長期疼痛可能使這套系統變得過度活躍，讓疼痛訊號不斷被放大。Ketamine阻斷NMDA受體後，有機會降低這種「中樞敏感化」，讓過度興奮的疼痛神經網路暫時安靜下來。

2026年發表的一項系統性回顧與統合分析，整理了21項研究，共包含605名接受靜脈ketamine治療的CRPS患者。治療前患者平均疼痛分數約為7.4分；在輸注治療後14天內最早的追蹤中，疼痛平均下降約3.6分。換句話說，對部分長期承受嚴重疼痛的患者而言，改善幅度可能相當有感。

不過，ketamine並不是「打完就治好CRPS」。研究發現，止痛效果通常在治療後早期最明顯，之後可能逐漸減弱；追蹤至約90天的有限資料顯示，疼痛有慢慢回到治療前程度的趨勢。各研究對「治療有效」的定義也不一致，治療反應率差異很大。因此，目前比較適合把ketamine視為部分患者可以考慮的治療工具，而不是保證有效的特效藥。

另一個重要問題是：能不能事先知道誰最適合接受ketamine？目前答案仍然是否定的。有少數研究發現某些疼痛特徵、肥胖程度，甚至特殊影像或血液中的生物標記，可能與治療效果有關，但研究數量太少，也還沒有經過充分驗證，因此不能單靠這些條件決定患者是否接受治療。

Ketamine治療也需要醫療監測。輸注期間可能出現頭暈、噁心、嗜睡、血壓或心跳上升，也有人會產生夢境般感覺、感知改變或短暫與現實脫離的感受。較高劑量或反覆治療時，更需要注意相關風險。因此，靜脈ketamine並不是可以自行嘗試的止痛方式，而應由熟悉ketamine與疼痛治療的醫療團隊評估，並在適當監測環境下進行。

對CRPS患者來說，ketamine真正值得期待的地方，或許不是「一次輸注把疾病治好」，而是在傳統治療效果有限時，提供另一個降低劇烈疼痛的機會。如果疼痛下降後能讓患者比較願意碰觸患肢、重新活動並參與復健，這段疼痛改善的時間就可能具有更大的治療意義。

目前的研究告訴我們，靜脈ketamine確實可能讓部分CRPS患者獲得明顯的短期疼痛改善；但療效能維持多久、什麼劑量與療程最好，以及如何事先找出最可能受益的患者，仍需要更多高品質研究回答。對CRPS這種複雜疾病而言，ketamine不是終點，而可能是幫助患者重新走回復健與生活的一扇門。


我參考了什麼



2026年9月10日 星期四

腹腔神經叢阻斷術：讓胰臟癌疼痛減輕，肉毒桿菌毒素能幫忙嗎？

 作者:陳世鴻




胰臟癌造成的疼痛，可能從上腹部一路延伸到背部，讓人吃不下、睡不好。原因之一是腫瘤侵犯周圍神經，使疼痛訊息不斷傳送。當止痛藥效果不足，或便祕、噁心、嗜睡等副作用難以忍受時，可以與醫療團隊討論「腹腔神經叢阻斷術」，為疼痛控制增加一個選擇。

腹腔神經叢位於上腹部深處，像是傳遞胰臟等內臟疼痛訊息的轉運站。醫師利用電腦斷層、X光或內視鏡超音波導引，把藥物注射到目標神經周圍，減少疼痛訊息傳送。這項治療的目的是止痛，不能消除腫瘤，也不一定能處理所有腹痛。

「神經阻斷」也有不同做法。局部麻醉藥主要提供暫時性阻斷；癌痛治療另可使用酒精等藥物破壞神經，以爭取較長時間的緩解，稱為神經溶解術。因此，不能把所有傳統治療都說成藥效很快消失，實際效果取決於藥物、技術和病人的情況。

加入肉毒桿菌毒素，是正在研究的新方向。它能抑制神經末梢釋放傳遞訊息的物質；可能的止痛作用，也涉及減少疼痛相關物質釋放及局部發炎。不過，它在腹腔神經叢周圍如何延長止痛，目前仍未完全釐清。

一項2026年發表的研究，回顧60名胰臟癌疼痛病人的治療資料，其中26人接受阻斷合併A型肉毒桿菌毒素，34人只接受阻斷。四週後，合併組有65.4%達到治療反應，單純阻斷組為8.8%。這裡的「有效」，是疼痛評分至少下降兩分、未增加鴉片類藥物，且不需額外介入治療，並非完全不痛。兩組差異在十二週追蹤時仍存在，合併組需要的救援介入治療也較少。

結果令人期待，但這是單一醫院的回溯性研究，沒有隨機分組，不能排除病人原本差異的影響。研究未觀察到嚴重不良事件，也不足以確立長期安全性；仍需要更大型研究確認，不能保證每個人都能維持三個月的效果。

接受治療前，應告知醫療團隊抗凝血藥物使用、感染及過敏情況。術後可能出現暫時腹瀉、血壓下降或注射處疼痛，少數可能發生出血、感染或神經損傷。原有止痛藥應由醫師依效果調整，不宜自行停藥；與疼痛科及安寧緩和團隊共同評估，才能選擇適合自己的方式。


我參考了什麼




2026年9月8日 星期二

「打了嗎啡就是末期了嗎？」——鴉片類止痛藥的三個常見誤解

 作者:陳世鴻




為什麼病人會抗拒止痛？


衛福部食藥署近日透過衛教管道再次說明鴉片類止痛藥的臨床定位，起因並非藥物出了問題，而是使用端長年存在的心理障礙。臨床上最常遇到的三句話是：「打嗎啡是不是代表我快不行了？」「用了會不會上癮？」「聽說會抑制呼吸，會不會睡著就醒不過來？」這三個疑慮在門診、病房與安寧照護現場反覆出現，結果往往不是病人少用藥，而是把疼痛忍到影響睡眠、食慾與活動能力，甚至因為長期疼痛導致中樞敏感化，讓後續的疼痛治療更加棘手。


迷思一：用鴉片類藥物＝病情走到末期


這是最普遍也最容易澄清的一個誤解。鴉片類藥品的適應症是「中重度疼痛」，而不是「末期疾病」。骨折、大型手術後、急性胰臟炎、腎結石絞痛、嚴重帶狀疱疹神經痛，這些都是良性且會痊癒的狀況，卻可能痛到需要短期使用強效止痛藥。臨床用藥的依據是疼痛強度與功能受損程度，不是餘命長短。世界衛生組織（WHO）的三階梯止痛原則正是這個邏輯：輕度疼痛從非鴉片類藥物（如乙醯胺酚、非類固醇消炎止痛藥）開始；中度疼痛加上弱效鴉片類藥物；重度疼痛才使用強效鴉片類藥物，並在各階梯視需要搭配輔助藥物（抗癲癇藥、抗憂鬱劑、類固醇等）。換句話說，走到第三階梯代表的是「痛的強度」，不是「病的期別」。


迷思二：只要用了就會成癮


這裡必須把三個名詞分清楚。「耐受性」是身體對藥物反應下降，需要調整劑量，這是可預期的藥理現象；「生理依賴」是突然停藥會出現戒斷症狀，可以靠逐步減量避免；「成癮」則是一種行為障礙，特徵是無法控制的強迫用藥、明知有害仍持續使用、生活功能被藥物綁架。前兩者是藥理學，第三者是疾病。研究一致顯示，在醫療監督下、因明確疼痛適應症而使用鴉片類藥物的病人，發展出成癮障礙的比例遠低於一般人想像。真正需要留意的是高風險族群——過去有物質使用障礙病史、合併未治療的憂鬱或焦慮、長期高劑量使用者。對這些病人，正確做法不是拒絕給藥，而是加強評估、限
制處方量、建立回診追蹤與用藥合約，並在可行時優先採用介入性治療或非藥物治療。


迷思三：呼吸抑制風險太高，不敢用


呼吸抑制確實是鴉片類藥物最需要警覺的副作用，但它與「劑量遞增速度」和「合併用藥」的關係，遠比與「是否使用」的關係來得大。臨床上絕大多數的嚴重呼吸抑制事件，發生在快速靜脈給予高劑量、合併苯二氮平類鎮靜劑或酒精、未辨識的睡眠呼吸中止症、或是嚴重肝腎功能不全導致藥物累積的情境。從低劑量開始、依疼痛反應緩慢調整、避免不必要的鎮靜劑併用、對高風險病人加強監測，這套標準做法可以把風險壓得很低。值得注意的是，疼痛本身具有呼吸興奮作用，當疼痛被有效控制後劑量若未隨之下修，反而是風險升高的時刻——這也是為什麼術後止痛需要每日重新評估而非「開了就不動」。


該記住的三件事


第一，疼痛不是必須忍耐的美德，長期未處理的疼痛會造成睡眠剝奪、情緒障礙與神經系統敏感化，是實質的健康損害。第二，鴉片類藥物是工具而非終點，配合神經阻斷、物理治療、認知行為治療與非鴉片類藥物的多模式止痛，往往能用更低的鴉片劑量達到更好的效果。第三，也是最實際的一點：務必照醫囑使用、不自行加量、不與他人分享藥物、剩藥依規定回收。恐懼與濫用是光譜的兩端，中間那條路——在專業評估下適量使用、定期檢視、有計畫地減量——才是疼痛治療真正的樣子。

2026年9月4日 星期五

「痛痛飛走吧」原來有神經迴路 — 日本團隊鑑定出會止痛的觸覺神經

 「痛痛飛走吧」原來有神經迴路 — 日本團隊鑑定出會止痛的觸覺神經
作者：陳世鴻




「痛痛飛走吧」不是安慰話——皮膚裡真的有會止痛的觸覺神經


小時候跌倒膝蓋破皮，大人一邊輕輕摸著傷口一邊說「痛痛飛走吧」，眼淚就真的收住了。多年來我們都把它當成哄小孩的話術。但今年八月的一項研究告訴我們：那隻手，真的在你的脊髓裡按下了音量鍵。


皮膚底下不只有痛覺神經


皮膚裡遍佈著感受外界刺激的感覺神經，分成多種類型，分別負責痛覺、冷覺、溫覺、癢覺和觸覺。感覺神經把皮膚接收到的刺激傳遞到脊髓，激活脊髓神經之後，再把訊號送往大腦，我們才「感覺到痛」。

動物感到疼痛時會做出能緩解痛感的行為。小鼠皮膚受傷後，會反覆舔舐傷痛部位。常見的解釋是唾液的功勞：唾液含有抑制細菌增殖的成分，也含有抑制熱覺感受器功能的成分。但舌頭一次又一次觸碰皮膚，這個觸覺刺激本身能不能緩解疼痛？在這項研究之前一直不清楚。


把那條神經關掉，牠得舔更久


日本九州大學藥學研究院的津田誠主幹教授，與藥學府的末藤大智博士生（研究當時）組成的團隊，全球首次成功鑑定出負責介導「撫摸緩解疼痛」作用的神經細胞。成果發表在《PNAS》上。

研究以 Npy2r-Cre 小鼠為對象。先行研究顯示，Npy2 基因啟動子活躍的神經，正是觸覺神經細胞的一部分。研究人員向小鼠足底注射辣椒鹼以刺激痛覺神經，再測量小鼠舔舐足部的時間。

結果分成互為鏡像的兩個方向。特異性敲除 Npy2r-Cre 神經細胞的小鼠，舔舐的次數和正常小鼠並無差別，但舔舐總時長卻高出一倍以上——少了那群細胞，牠得舔更久才夠。反過來，用藍光照射皮膚、特異性激活 Npy2r-Cre 神經細胞後，小鼠的舔舐時長降至正常小鼠的一半以下。


止痛發生在脊髓，不是在大腦


研究團隊接著觀察匯聚痛覺神經和觸覺神經等刺激的脊髓神經。由痛覺神經刺激引發反應的脊髓神經，在同時給予痛覺刺激和 Npy2r-Cre 神經刺激時，活動水平比僅施加痛覺刺激時降低了一半以下。訊號還沒送到大腦，就已經在脊髓這一站被調小了音量。

疼痛不是無法談判的，觸覺就是它在脊髓裡的談判對象。


在興奮之前，三件事要說清楚


第一，這是小鼠研究。津田教授表示，今後要進一步確定的，正是人類觸覺神經中哪些細胞亞群承擔相同功能。

第二，此前研究已經證實，人體內同樣存在一類觸覺神經，其對觸覺刺激的反應特性與小鼠的 Npy2r-Cre 神經相近——這是線索，不是結論。第

三，撫摸不能取代該做的處置：傷口要清、骨折要固定，持續加劇的疼痛要就醫。

但這項發現改變了我們看待非藥物止痛的態度。臨床上我們早就在做類似的事：打針前輕拍旁邊的皮膚、術後鼓勵家屬握住病人的手。過去這些常被歸類為安撫或分散注意力，現在看來，背後可能有一條真實的神經迴路在支撐。津田教授也指出，這種鎮痛的行為在許多動物中都能觀察到，因此本次發現的作用機制，或許是許多生物所共有的。

下次孩子跌倒、家人痛得皺眉時，那隻伸出去的手，不必再覺得只是象徵。你有沒有哪一次，是被人摸一摸之後真的覺得比較不痛的？留言說說你的經驗。


我參考了甚麼