忍痛真的會傷腦？經痛與慢性疼痛的中樞敏感化機轉

 作者:陳世鴻

「忍一忍就過去了」，這句話幾乎是每個人從小聽到大的處世哲學，也常常被拿來面對身體的疼痛，尤其是經痛——很多女性一個月痛個幾天，覺得吃止痛藥「不太好」，索性咬牙忍過去。但如果這份疼痛是反覆發生、拖成慢性的，忍痛換來的可能不是風平浪靜，而是「變本加厲」。

疼痛其實是身體的求救訊號，就像房子失火時的警報器，應該要找出根源、趕緊處理，而不是把警報器關掉假裝沒事。短暫性疼痛，通常吃個止痛藥或休息幾天就會恢復；劇烈疼痛，大部分人也會立刻就醫。真正最容易被忽視的，反而是那種長期反覆發作、卻沒有嚴重到讓人受不了的「慢性疼痛」——很多人選擇硬撐過去。

研究發現，慢性疼痛和睡眠品質的關係，就像一把雙面刃：至少有百分之五十的失眠患者，其實正遭受慢性疼痛所苦；而在慢性疼痛患者當中，多達百分之六十七到八十八的人，會抱怨自己有睡眠不適的問題。慢性疼痛造成的難以入眠，會打斷身體原本用來修復疼痛的正常機制，讓神經對疼痛變得更加敏感，進一步累積更多疼痛，最終陷入一個難以脫身的惡性循環。

忍一時風平浪靜？疼痛這件事，忍一時反而可能變本加厲。

這個惡性循環背後，牽涉到體內的細胞激素運作。研究指出，睡眠恆定的機制與細胞激素息息相關，其中對疼痛和發炎反應扮演關鍵角色的，是一種名為腫瘤壞死因子（一種常簡稱TNF-α的發炎物質）——有慢性疼痛疾病的患者，體內往往會有較高濃度的這種發炎物質。有研究分析了兩千八百五十七名睡眠呼吸中止症患者，也發現他們血中這種發炎物質的濃度，高於一般沒有睡眠問題的對照組。另外也有臨床試驗發現，針對僵直性脊椎炎患者使用能抑制這種發炎物質的藥物治療後，除了改善原本的疾病症狀，還能顯著改善患者的睡眠品質——這也間接說明了，只要找出慢性疼痛的病源、給予適當治療，前面提到的惡性循環是有機會被打斷的。

更讓人意外的是，忍痛付出的代價，可能不只是睡不好而已，還可能真的影響到大腦。研究發現，慢性背痛的患者在忍痛長達一年後，大腦的灰質密度出現了下降。而與經痛特別相關的是，也有研究發現，原發性經痛的女性，同樣會出現短期的大腦灰質體積變化，以及神經功能性連結的降低。早在一九九零年，世界衛生組織就已經宣布「免於疼痛是一種基本人權」——換句話說，忍痛從來就不是一種美德，而是一種可以、也應該被處理的健康問題。

所以下次經痛或身體某處反覆隱隱作痛時，與其告訴自己「忍一忍就過去」，不如認真思考：這份疼痛是不是已經變成了長期反覆發生的慢性疼痛？如果是，比起單純忍耐，更值得做的是找出疼痛的根源、和醫師討論適合的疼痛管理方式，讓身體不要因為一次次的忍耐，反而讓神經越來越敏感、越來越容易痛。

你也曾經因為覺得「忍一忍比較好」而硬撐過經痛或身體的疼痛嗎？歡迎留言分享你的經驗，一起聊聊怎麼跟疼痛好好相處。

落枕脖子痛到不敢轉？別急著硬扳

 作者：陳世鴻

早上醒來，頭才剛轉一下——「嘶！」脖子突然痛到不敢動，刷牙、開車，甚至只是轉頭跟旁邊的人說話都變得困難。診間裡幾乎每個禮拜都會遇到這樣的病人，捂著脖子、整個人歪一邊走進來，第一句話通常是：「醫師，我是不是睡錯枕頭了？」

這種俗稱「落枕」的狀況，常見表現就是突然出現的頸部疼痛、僵硬與活動受限。但原因其實不一定只是「枕頭睡錯」這麼單純。白天長時間使用電腦、低頭滑手機導致的肌肉疲勞，再加上睡眠時長時間維持同一個姿勢，都可能讓頸部肌肉在一夜之間出現不適。也就是說，落枕往往不是睡覺那八小時單獨造成的，而是白天累積的負擔，在睡眠中被放大出來。

很多人一落枕，直覺反應就是把脖子固定得死死的，深怕一動就更痛，甚至找人幫忙「喬一下」、用力扳回去。這其實是最容易踩到的地雷。剛落枕時，確實應該避開快速轉頭、猛烈拉筋，或任何會明顯增加疼痛的動作，但也不需要把脖子完全「封印」不動。等疼痛稍微緩和後，可以在自己能接受的範圍內，慢慢左右轉動、輕輕點頭，或活動一下肩膀。溫和的活動有助於逐步恢復頸部的活動度，重點是「慢慢來」，絕對不要為了想把筋拉開，就硬扳脖子。

落枕不是脖子壞了，而是脖子在提醒你：白天已經扛了太多。

第二件常被誤解的事，是枕頭的選擇。很多人以為落枕就該換一顆更高、更硬、支撐力更強的枕頭，但真正重要的，其實是讓頭部與頸部在睡眠時維持相對自然、舒服的位置。側睡時，枕頭需要填補肩膀與頭部之間的空間；仰睡時，則要避免枕頭高到讓頭部長時間往前彎。每個人的肩寬、睡姿與床墊軟硬度都不一樣，所以並沒有一個「幾公分才是標準答案」的枕頭高度。如果你每天早上起床都固定脖子痛，不妨先觀察看看：是不是枕頭已經塌陷變形、睡覺時經常扭著脖子，或者其實白天肩頸就已經累積了不少負擔，而不是急著再買一顆新枕頭。

真正最容易被忽略的一件事，其實是白天的習慣。如果一整天工作八小時都在低頭、頭往前伸著看螢幕，晚上才花五分鐘伸展一下，通常很難把白天累積的負擔全部抵銷回來。比較實際的做法，是把螢幕調整到讓自己不用低頭就能看清楚的位置、手機盡量拿高一點，也記得每隔一段時間就起身活動。平常若能加入肩胛骨、上背與頸部肌群的訓練，效果也會比只在落枕發生後才按摩來得踏實。

偶爾一次落枕，多半不用太緊張，讓身體慢慢恢復就好。但如果三不五時就「睡醒脖子壞掉」，與其一直換枕頭，不如認真檢視一下自己的工作姿勢、日常活動量，以及肩頸的肌力狀態——畢竟白天讓脖子辛苦工作十幾個小時，晚上也該給它一個真正舒服休息的機會。

你也常常一早起床就脖子卡住、不敢轉頭嗎？

疝氣手術後為什麼還在痛？

 作者:陳世鴻

腹股溝疝氣手術是一般外科最常見的手術之一，多數病人在使用人工網膜修補後，恢復良好、疼痛也在數週內逐漸緩解。但臨床上仍有部分病人在術後數月，甚至更久之後，持續感到鼠蹊部抽痛、灼熱感或活動時牽扯般的劇痛，這種現象在醫學上稱為「疝氣修補術後慢性疼痛」（chronic postoperative inguinal pain, CPIP），俗稱「inguinodynia」，是疝氣手術後最常被低估、卻可能嚴重影響生活品質的併發症之一。

疝氣修補術後慢性疼痛的發生率，在不同研究與疼痛嚴重度的定義下差異頗大，文獻報告從一成左右到三成以上都有，其中造成明顯功能影響的中重度疼痛比例則相對較低。造成這種疼痛的主要原因，是手術過程中鄰近的周邊神經受到直接損傷、被縫線或人工網膜纏繞夾擠，或是術後疤痕組織增生壓迫神經所致。腹股溝區最常被牽連的三條神經分別是：髂腹股溝神經（ilioinguinal nerve）、髂腹下神經（iliohypogastric nerve），以及生殖股神經的生殖分支（genital branch of genitofemoral nerve）。當這些神經受到刺激或纏套，病人常會描述為刀割般、灼燒感或觸電般的抽痛，且在咳嗽、久站或劇烈活動時症狀加劇，這類疼痛型態在臨床上被歸類為「神經病變性疼痛」（neuropathic pain），與單純傷口癒合疼痛的處理原則並不相同。

值得欣慰的是，多數病人的神經性疼痛與麻木感，會隨著神經逐漸修復再生而在術後數週至數月內自然緩解，因為周邊神經再生本身就需要相當長的時間。然而，若疼痛持續超過三個月仍未改善，甚至逐漸加劇，就應考慮進一步的疼痛介入治療。第一線的保守治療包括生活型態調整、口服止痛藥（如NSAIDs）、肌肉鬆弛劑，以及針對神經病變性疼痛特別有效的抗癲癇藥物（如gabapentin、pregabalin）；若保守治療效果有限，超音波導引下的神經解套注射（結合局部麻醉藥與類固醇）是目前實證支持度較高的介入方式，文獻顯示約五成以上的病人在接受神經阻斷注射後，神經病變性疼痛的症狀能獲得明顯改善，若一個月後仍有殘餘症狀，可考慮重複注射以加強效果。

對於經過反覆神經阻斷注射仍效果不彰的頑固型疼痛病人，還有更進階的治療選項，包括射頻消融術（radiofrequency ablation）阻斷疼痛訊號的傳遞，或是外科神經切除術（neurectomy），直接移除受損且無法修復的神經節段；對於極少數症狀特別頑固難治的病人，近年也有研究團隊嘗試以背根神經節脊髓刺激術（dorsal root ganglion stimulation）進行更精準的神經調控治療，為傳統治療無效的病人提供新的希望。

除了治療端的選擇，預防與早期介入同樣重要。研究發現，術後及早恢復日常活動與輕度工作的病人，反而較少演變成慢性疼痛，推測與活動促進傷口周邊血液循環、刺激組織再生、進而減少人工網膜對神經的持續刺激有關；反之，術後過度靜養、長期臥床，未必有利於神經修復。因此，無論是接受疝氣修補手術的病人，或是負責術後照護的醫療團隊，都應正視「術後持續疼痛」這個警訊——它不是單純「傷口還沒好」，而可能是神經正在發出求救訊號，及早診斷、及早介入，才能避免急性疼痛演變為難纏的慢性神經痛。

起跑點的疼痛，才是大腦老化的關鍵？愛丁堡大學22年追蹤研究的意外答案

 作者:陳世鴻

診間常有患者這樣問我：「醫師，我這個疼痛已經忍了十幾年，會不會忍到最後連腦袋都跟著壞掉？」過去我總會提醒他們，長期疼痛確實和認知功能退化有關聯，但今年（2026年）發表在國際疼痛研究學會（IASP）官方期刊《PAIN》上的一篇研究，卻給了一個讓我重新思考的答案：真正決定大腦衰退速度的，可能不是疼痛「後來惡化了多少」，而是「一開始有多痛」。

這篇由英國愛丁堡大學心理學系Salomé Andres、Simon R. Cox與Chloe Fawns-Ritchie三位研究者完成的論文，題目是〈疼痛與認知功能的軌跡：中老年期22年的證據〉。他們使用的資料來自「英格蘭老化長期追蹤研究」（English Longitudinal Study of Ageing, ELSA）——一個具全國代表性、長期追蹤英格蘭中高齡族群的大型世代研究。研究團隊分析了19,376名參與者橫跨11個波次、超過20年的資料，是目前同類研究中追蹤時間數一數二長的。

研究怎麼做的？每一個追蹤波次，參與者都會被問到疼痛嚴重度，分成「無、輕度、中度、重度」四個等級；同時，研究人員也用三項客觀認知測驗評估參與者的認知功能。接著，團隊用「潛在成長曲線模型」（latent growth curve modelling）這種統計方法，把每個人「一開始的疼痛程度」和「疼痛隨時間變化的速度」分開來看，分別檢視這兩者各自和認知衰退的關係。

結果相當耐人尋味。如果只校正年齡與性別，「疼痛惡化的速度」確實和認知功能加速衰退有關；但當研究團隊進一步把種族、社經地位、共病慢性病都考慮進去之後，「疼痛惡化速度」和認知衰退的關聯就變得不顯著了。反而是「一開始的疼痛嚴重度」，也就是受試者剛加入研究時有多痛，即使在把所有變項都校正過後，仍然和後續認知功能更快衰退維持顯著相關。

換句話說，這篇研究想傳達的重點是：比起擔心疼痛會不會「越來越嚴重」，一個人一開始承受的疼痛程度，可能才是預測未來大腦老化速度更重要的訊號。

疼痛不是慢慢累積才傷腦，起跑點的疼痛程度，可能早就悄悄決定了大腦老化的速度。

這對臨床照護的意義是什麼？研究團隊認為，這提醒醫療人員不該只把慢性疼痛當作「單純需要止痛的症狀」，而應該把它視為認知功能的重要風險指標之一，尤其是對於一開始疼痛就評為中重度的中高齡族群，及早介入疼痛控制與整體健康管理，可能比單純追蹤疼痛是否惡化更有意義。

當然，這是一篇觀察性研究，疼痛與認知衰退之間的關聯不等於因果關係，兩者之間可能還牽涉發炎反應、活動量下降、睡眠品質等共同機轉，需要更多研究釐清。但對於長期與疼痛共處的患者與家屬而言，這篇研究提供了一個清楚的提醒：疼痛控制不該被視為「可以忍就忍」的選項，及早積極處理疼痛，或許同時也是在為未來的認知健康把關。

我參考了甚麼

Trajectories of pain and cognitive function: 22 years of evidence in mid-to-later life

Nature研究揭露非成癮性精準止痛新方向

 作者:陳世鴻

全球約有超過五千萬名美國人、以及更龐大數量的世界人口正受慢性疼痛所苦，而現行止痛藥物幾乎難以繞開一個根本困境：越有效的止痛藥物，往往伴隨越高的成癮或依賴風險。鴉片類藥物之所以能有效止痛，正是因為它們作用於大腦的獎賞迴路，但也正因如此，它們同時具備成癮潛力。賓州大學醫學院（Penn Medicine）團隊近期發表於《Nature》期刊的一項研究，提出了一種截然不同的策略：透過基因治療技術，打造一個只調控「疼痛訊號」本身、卻不觸碰獎賞迴路的精準「開關」。

這項研究由賓州大學Perelman醫學院與護理學院的團隊主導，並與卡內基美隆大學（Carnegie Mellon University）及史丹佛大學（Stanford University）的研究者合作，是歷時超過六年、由美國國家衛生研究院（NIH）New Innovator Award獎助支持的成果。研究團隊將這項基因治療技術比喻為「音量旋鈕」：它並非全面壓抑神經系統的活性，而是精準地將「疼痛電台」的音量調低，同時讓其他神經功能——包括正常的觸覺、溫度覺，以及與愉悅感、獎賞相關的神經迴路——維持不受影響。

從技術層面來看，這項研究的核心突破在於「中樞神經系統標靶式」（CNS-targeted）基因治療的精準遞送與調控。研究團隊鎖定了與疼痛訊號傳遞高度相關、但與獎賞迴路相對獨立的特定神經迴路作為標的，透過基因治療載體將調控元件送入目標神經細胞，使其能被特定訊號「開啟」或「關閉」。當這個開關被啟動時，動物實驗模型顯示疼痛相關行為明顯減少，且效果具有持續性，而多項評估獎賞行為與成癮傾向的行為測試中，並未觀察到獎賞迴路被異常活化的證據——這正是與傳統鴉片類藥物最關鍵的差異所在。研究團隊也將此定位為「全球首個中樞神經系統標靶式疼痛基因治療」，並強調這為發展「迴路特異性、非成癮性」的精準疼痛醫學，提供了具體可行的技術藍圖。

這項研究的意義，需要放在整個疼痛醫學界近年積極尋求「鴉片替代方案」的脈絡下理解。從NaV1.8離子通道抑制劑（如suzetrigine，透過阻斷周邊感覺神經元的鈉離子通道傳導疼痛訊號，且不作用於中樞獎賞迴路而不具成癮性）、Kappa類鴉片受體偏向性促效劑，到近期備受矚目的大腦「藍斑核」止痛煞車機轉研究，整個領域的共同方向，是嘗試在「有效止痛」與「避免成癮」這兩個過去被視為互相矛盾的目標之間，找出可以同時兼顧的分子與神經迴路層級解方。基因治療路徑的獨特之處，在於它有機會提供「一次治療、長效調控」的可能性，這與需要每日、甚至每數小時服用一次的傳統止痛藥物，在治療模式上是根本性的不同。

然而，必須強調的是，這項研究目前仍處於臨床前的動物實驗階段，距離實際應用於人類病人仍有相當長的路要走。基因治療應用於中樞神經系統，本身即面臨遞送效率、長期安全性、免疫反應、以及治療效果是否可逆等多項技術與倫理層面的挑戰；此外，動物模型中觀察到的「疼痛特異性」效果，是否能完整轉譯到人類複雜疼痛狀態（尤其是慢性疼痛常合併的中樞敏感化、情緒共病等多重機轉），也仍有待未來的轉譯研究與臨床試驗證實。

對疼痛與麻醉醫學領域的臨床工作者而言，這項研究的價值，或許不在於它能立即改變臨床實務，而在於它所代表的典範轉移方向：從「藥物調控全身受體」走向「基因層級精準調控特定神經迴路」。隨著基因治療技術的遞送工具與安全性持續進步，未來十年內，這類精準疼痛醫學是否能真正走入臨床，值得長期追蹤。

我參考了甚麼

Mimicking opioid analgesia in cortical pain circuits

美國醫療訴訟醫師九成會贏官司——但帳單是民眾在付

 作者:陳世鴻

美國商會的分析算出一個數字：訴訟環境讓美國每個家庭，平均每年多付出 3,621 美元。

同一份資料還說，2020 年全美侵權訴訟總支出 4,430 億美元，其中只有 53% 真正到了受害者手上，另外 47% 消耗在訴訟過程本身。

再放一組數字進來。美國醫學會統計，31% 的醫師至少被告過一次；而其中約九成，最後法院會認定醫療行為符合標準。

九成會贏。但贏的人不會覺得自己贏了——那幾年的時間、律師費、開會時分心想著案子的那些片刻，沒有任何判決書會還給他。

醫師怕的時候，會做兩件事

第一件是多做。多開一張影像、多安排一次會診、多做一個處置，理由不是「這會改變治療」，而是「沒做以後說不清」。這叫防禦性醫療。

它到底花掉多少錢，兩派吵了四十年。哈佛的經濟學者估計超過美國醫療支出的 30%；反對侵權改革的一方則認為只有 2% 到 3%。

差了十倍。但原文作者提出一個很難反駁的算法：就算反方是對的，2% 到 3% 也超過每年 700 億美元。

700 億美元可以做什麼？可以補上多少偏鄉診所、多少產科值班、多少護理人力。這不是零頭，這是一整套可能性。

第二件事是不做。當風險升高，醫師會開始挑病人。被挑掉的是誰？病情複雜的、懷孕的、有多重慢性病的、外傷的、住在偏鄉的、用公費保險或沒有保險的。

也就是說，最需要被接住的那群人，會最先被鬆手。

美國已經出現「產科沙漠」——單一判決壓垮產科診所與非營利醫院，整個區域沒有人接生。而美國訓練出來的醫師到加拿大執業的人數，十年內幾乎翻倍。

訴訟制度真正的帳單，不會寄到醫師手上。它被拆散成每一次掛號費、每一個找不到醫師的鄉鎮，和每一間關掉的產房。

兩個新變數

訴訟變成投資標的。 第三方訴訟金主出錢打官司、分成收益。原文引用的一家業者資料顯示，它投資的案件產生 200% 以上回報的機率，和虧損的機率差不多。有人估計這類資金未來五年會再推高 250 億美元的系統成本。

社群媒體的輿論審判。 一則情緒性的評論，可以蓋過一位醫師二十年的執業。而醫療端因為病人隱私，幾乎沒有辦法公開回應。任何不好的結果都被預設為疏失——即使九成以上最後證明並非如此。

誠實說一句：這篇是有立場的

原文作者是外科醫師，明確主張侵權改革，文末還呼籲支持特定法案。反方——主要是原告律師團體——的立場是：所謂危機被誇大了，侵權改革也無法真正壓低保費。

我把兩邊都寫出來，是因為這才是這個議題真正的樣子。它不是「醫師 vs 病人」，而是「一個設計不良的制度，怎麼同時消耗醫師和病人」。

台灣呢?

我們其實走得比想像中前面。

衛福部醫審會的統計顯示，歷年受託鑑定的醫療訴訟案約八成是刑事案件，而逾八成的鑑定結果並無醫療疏失。八成被當刑事被告，八成證明沒疏失——這個組合，說明了問題不在誰對誰錯，在制度本身把所有爭議都推進了最貴、最慢、最傷人的那條路。

《醫療事故預防及爭議處理法》2024 年 1 月上路，把民、刑事醫療爭議一律改為「調解先行」。立法理由寫得很直接：要處理醫病對立、高風險科別人才流失，以及防禦醫療。

給你的一句話

疼痛科剛好站在高壓區——打針、開強效止痛藥、處理說不清楚的症狀。同一個病人，醫師可以認真判斷、誠實說明風險，也可以全部往外轉、全部走最保守的路。後者不會被告，但後者沒有治好誰。

所以下次醫師開檢查，你可以問：

「如果這個結果是正常的，我的治療會不會改變？」

會，就做。不會，就值得再談談。

這句話不是質疑醫師，是幫醫師鬆綁——它讓他有機會說出真正的判斷，而不是只說出最安全的那個版本。

我參考了什麼

How Rising Physician Litigation Is Reshaping American Healthcare

褪黑激素不只助眠，還能止痛？

 作者:陳世鴻

「醫師，我這半年腰背痛到常常翻來覆去睡不著，白天精神差又更容易痛，這個惡性循環到底要怎麼打破？」門診裡，慢性下背痛、退化性關節炎的病人，很常被這種「痛到睡不好、沒睡好又更痛」的循環困住。而許多人出國調時差、助眠時常用的褪黑激素，最近被一篇統合分析拿來檢視：它除了幫助入睡，是不是也可能幫忙緩解慢性疼痛？

這項研究發表於國際期刊《PAIN》，由澳洲雪梨大學團隊主導，統整了來自美國、俄羅斯、巴西、埃及、中國等地共23項隨機對照試驗，總計納入2,000多名受試者。研究對象分成兩類：一類是疼痛持續3個月以上的慢性患者，包括慢性下背痛、退化性關節炎與纖維肌痛症；另一類則是剛接受人工關節置換或脊椎手術、正經歷術後急性疼痛的病人。

結果顯示，褪黑激素對不同疼痛族群的效果並不一樣。以100分疼痛量表評估，慢性骨骼肌肉疼痛患者補充後，疼痛分數平均下降約9到10分，屬於小幅緩解；若同時合併睡眠困擾，部分患者疼痛減輕的同時睡眠品質也明顯改善，這類人可能更適合進一步評估使用。相對地，術後急性疼痛這一組，褪黑激素雖比安慰劑略好，但差距很小，對睡眠幫助也不明顯，研究團隊認為難以做為術後止痛的重要治療方式。

褪黑激素不是止痛藥的替身，它更像是幫你把睡眠這塊拼圖找回來，讓身體有機會自己緩和疼痛。

這項「助眠荷爾蒙」為什麼會和疼痛扯上關係？褪黑激素是腦部松果體分泌的荷爾蒙，入夜後濃度升高，提醒身體休息。長期疼痛會讓交感神經持續活躍，深層睡眠受干擾；睡不足又增加發炎、削弱大腦疼痛抑制力，使人對痠麻更敏感——同一刺激，睡飽時能忍受，連續睡不好後感受格外強烈。褪黑激素本身也具抗氧化抗發炎作用，過去研究發現它可能參與部分痛覺路徑調節。

平均下降9分算不算有感？疼痛評估常以「最小臨床重要差異」做參考，患者能明顯察覺改善的門檻通常落在10到20分之間。這次平均降幅約9分，只接近門檻下限，較合理的解讀是「稍微舒服一些」，還稱不上明顯止痛，比較適合的是慢性痛合併失眠的人，可當輔助，但不能取代止痛藥物、運動或復健，也不宜宣稱效果等同或超越消炎止痛藥。

研究中每日劑量3到10毫克，最常見是3毫克，但劑量愈高並未讓疼痛減輕更多。多數研究不超過3個月，長期安全性資料仍不充分，也可能引起頭暈、頭痛、噁心與白天嗜睡，並與抗凝血藥、降血壓藥、降血糖藥及安眠藥產生交互作用。在台灣，褪黑激素屬藥品管理，須醫師處方，自體免疫疾病、肝腎功能不全者及孕婦不宜自行嘗試。

若你正被慢性疼痛合併睡不好困擾：先確認疼痛來源，若已影響睡眠與日常活動，應先至復健科或疼痛門診評估，出現肢體無力、麻木加劇、不明發燒或體重下降這些警訊，不能只靠保健品處理；經醫師評估適合，才從低劑量、睡前短期使用，並搭配運動復健與調整作息。

你也有痛到睡不著、越睡不好越痛的經驗嗎？歡迎留言分享。也把這篇轉給正被慢性疼痛與失眠困擾的朋友，提醒他們用褪黑激素前，先找醫師聊聊，別自己當止痛藥吃。

我參考了什麼

Efficacy and effectiveness of melatonin for the management of musculoskeletal pain: a systematic review and meta-analysis of placebo and active controlled trials