陳世鴻醫師的疼痛解碼 WFU

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2026年9月4日 星期五

「痛痛飛走吧」原來有神經迴路 — 日本團隊鑑定出會止痛的觸覺神經

 「痛痛飛走吧」原來有神經迴路 — 日本團隊鑑定出會止痛的觸覺神經
作者：陳世鴻




「痛痛飛走吧」不是安慰話——皮膚裡真的有會止痛的觸覺神經


小時候跌倒膝蓋破皮，大人一邊輕輕摸著傷口一邊說「痛痛飛走吧」，眼淚就真的收住了。多年來我們都把它當成哄小孩的話術。但今年八月的一項研究告訴我們：那隻手，真的在你的脊髓裡按下了音量鍵。


皮膚底下不只有痛覺神經


皮膚裡遍佈著感受外界刺激的感覺神經，分成多種類型，分別負責痛覺、冷覺、溫覺、癢覺和觸覺。感覺神經把皮膚接收到的刺激傳遞到脊髓，激活脊髓神經之後，再把訊號送往大腦，我們才「感覺到痛」。

動物感到疼痛時會做出能緩解痛感的行為。小鼠皮膚受傷後，會反覆舔舐傷痛部位。常見的解釋是唾液的功勞：唾液含有抑制細菌增殖的成分，也含有抑制熱覺感受器功能的成分。但舌頭一次又一次觸碰皮膚，這個觸覺刺激本身能不能緩解疼痛？在這項研究之前一直不清楚。


把那條神經關掉，牠得舔更久


日本九州大學藥學研究院的津田誠主幹教授，與藥學府的末藤大智博士生（研究當時）組成的團隊，全球首次成功鑑定出負責介導「撫摸緩解疼痛」作用的神經細胞。成果發表在《PNAS》上。

研究以 Npy2r-Cre 小鼠為對象。先行研究顯示，Npy2 基因啟動子活躍的神經，正是觸覺神經細胞的一部分。研究人員向小鼠足底注射辣椒鹼以刺激痛覺神經，再測量小鼠舔舐足部的時間。

結果分成互為鏡像的兩個方向。特異性敲除 Npy2r-Cre 神經細胞的小鼠，舔舐的次數和正常小鼠並無差別，但舔舐總時長卻高出一倍以上——少了那群細胞，牠得舔更久才夠。反過來，用藍光照射皮膚、特異性激活 Npy2r-Cre 神經細胞後，小鼠的舔舐時長降至正常小鼠的一半以下。


止痛發生在脊髓，不是在大腦


研究團隊接著觀察匯聚痛覺神經和觸覺神經等刺激的脊髓神經。由痛覺神經刺激引發反應的脊髓神經，在同時給予痛覺刺激和 Npy2r-Cre 神經刺激時，活動水平比僅施加痛覺刺激時降低了一半以下。訊號還沒送到大腦，就已經在脊髓這一站被調小了音量。

疼痛不是無法談判的，觸覺就是它在脊髓裡的談判對象。


在興奮之前，三件事要說清楚


第一，這是小鼠研究。津田教授表示，今後要進一步確定的，正是人類觸覺神經中哪些細胞亞群承擔相同功能。

第二，此前研究已經證實，人體內同樣存在一類觸覺神經，其對觸覺刺激的反應特性與小鼠的 Npy2r-Cre 神經相近——這是線索，不是結論。第

三，撫摸不能取代該做的處置：傷口要清、骨折要固定，持續加劇的疼痛要就醫。

但這項發現改變了我們看待非藥物止痛的態度。臨床上我們早就在做類似的事：打針前輕拍旁邊的皮膚、術後鼓勵家屬握住病人的手。過去這些常被歸類為安撫或分散注意力，現在看來，背後可能有一條真實的神經迴路在支撐。津田教授也指出，這種鎮痛的行為在許多動物中都能觀察到，因此本次發現的作用機制，或許是許多生物所共有的。

下次孩子跌倒、家人痛得皺眉時，那隻伸出去的手，不必再覺得只是象徵。你有沒有哪一次，是被人摸一摸之後真的覺得比較不痛的？留言說說你的經驗。


我參考了甚麼



2026年8月30日 星期日

膝關節退化疼痛與菊糖膳食纖維（益生元）INSPIRE臨床試驗

 作者:陳世鴻




「早餐加一匙,膝蓋就不痛」——這聽起來像是誇大的保健品廣告,但今年一篇刊登於國際期刊《營養素》(Nutrients)的研究,卻認真地把這句話搬上了台面。研究對象是117名膝骨關節炎患者,而讓他們疼痛減輕的,不是止痛藥,也不是打針,是一種平常煮湯、烤麵包時可能都吃過的膳食纖維——菊糖。


這項由英國諾丁漢大學主導的INSPIRE臨床試驗,把117名膝骨關節炎成年患者分成四組,進行為期6週的隨機對照試驗:一組只補充菊糖,一組只做數位物理治療輔助運動(PSE),一組兩者都做,最後一組吃安慰劑。菊糖是一種天然膳食纖維,存在於菊苣根、菊芋等蔬菜中,同時也是「益生元」,顧名思義——它不是直接補營養給你,而是拿去餵養腸道裡的好菌。


結果兩組都有效減痛,菊糖組跟物理治療組都能獨立減輕膝關節疼痛。但特別的是,只有補充菊糖的受試者,握力有所提升,疼痛敏感度也跟著下降——這兩個指標,反映的其實是神經系統偵測、處理疼痛訊號的方式,不只是「關節有沒有發炎」這麼單純。


為什麼吃纖維,關節會有感覺?機轉其實藏在腸道裡。腸道中的好菌吃掉菊糖之後,會產生短鏈脂肪酸(SCFAs),其中最關鍵的一種是丁酸——它能影響全身性的發炎反應,也牽動疼痛相關的生物路徑。研究還發現,補充菊糖的受試者,體內丁酸鹽與GLP-1(胰高血糖素樣勝肽-1)水平都比較高。GLP-1是一種腸道荷爾蒙,跟疼痛調節、肌肉健康都有關,它的水平升高,也剛好對應到握力增強——腸道健康與肌肉功能之間,可能真的有一條看不見的路徑在互相牽動。


膝蓋的問題,答案可能不在膝蓋裡,而在你今天早餐吃了什麼。


還有一個數字很有意思:菊糖組的退出率只有3.6%,而物理治療組的退出率高達21%。對很多患者來說,在優格裡加一匙纖維,顯然比按表操課做復健運動容易持續得多。這項研究的主要作者、諾丁漢大學醫學院的阿芙羅狄蒂・庫拉基博士也表示,這項研究提出一種可能性:透過簡單的飲食改變,例如在早餐或優格中加入纖維補充劑,可能有助減輕疼痛並改善身體機能。


不過我想在這裡老實提醒:這是一篇隨機對照試驗,樣本數117人、追蹤6週,方向很有意思,但還不是「菊糖能取代治療」的證據。膝關節退化的核心處置,運動治療、體重管理、必要時的藥物或注射,仍然是骨科與復健的主軸。菊糖比較像是「加分題」,不是「替代方案」——如果你本來就有補充膳食纖維的習慣,這篇研究給了你一個新的理由繼續吃下去;如果你原本連蔬菜都吃不夠,或許可以從這裡開始,順便照顧腸道,也照顧關節。


膝蓋退化沒有捷徑,但這篇研究提醒我們,身體裡很多系統其實是連在一起的——腸道菌相、發炎反應、疼痛感知,甚至握力,都可能共用同一組訊號。下次幫自己準備早餐時,不妨也想一下,你的膝蓋今天有沒有分到一點營養。


你平常有補充膳食纖維的習慣嗎?還是這是你第一次聽說「腸道顧關節」這個說法?歡迎留言告訴我。


我參考了什麼



2026年8月22日 星期六

止痛藥吃了又吃，頭還是痛？緊張型頭痛的警訊，藏在「頻率」裡

 作者:陳世鴻




頭兩側像被綁了一圈緊緊的帶子，後腦勺悶悶脹脹，肩頸又硬又痠。你還能上班、還能開會，但注意力一直被疼痛拉走——這很可能不是「太累而已」，而是緊張型頭痛。

許多人頭痛就吞止痛藥，症狀暫時壓下來了，但如果沒有找出背後的三個推手——頭頸肌肉長期緊繃、睡眠不足、情緒壓力——頭痛不但會反覆發作，還可能一步步走向慢性化。

緊張型頭痛常與頭頸肌肉長期緊繃有關：肌肉持續把疼痛訊號送進大腦，周邊神經與大腦會愈來愈敏感。更關鍵的是，大腦本來有一套「調低疼痛」的煞車系統；當頭痛反覆太久，這套煞車會逐漸變弱，疼痛被越放越大——原本要很大的刺激才會痛，後來只要輕輕按壓、轉動脖子，頭痛就被引發。所以，即使影像檢查看不出明顯傷害，疼痛仍然真實存在。

現代人的生活型態正是幫兇。長時間低頭滑手機、回訊息、追劇，頭部前傾、肩膀不自覺抬高，讓頭頸與上背部肌肉整天處於緊繃。一開始只是痠，後來變成痛；發作頻率也可能從一個月一兩次，悄悄增加到每周好幾次。

睡眠與壓力則是另一組惡性循環。壓力大時身體進入警戒狀態，肩頸更緊、睡眠變淺；睡眠不足又會削弱大腦調節疼痛的能力。於是睡不好讓頭更痛，頭痛又讓人更難睡，一圈一圈轉不出來。

報導中最值得記住的提醒是：觀察頭痛的「頻率」，比記住某一次有多痛更重要。如果原本一個月痛一兩次，後來變成每周好幾次，甚至一個月超過15天、持續3個月，就要留意頭痛是否已朝慢性緊張型頭痛發展，建議就醫評估。止痛藥能暫時緩解，卻無法處理背後的成因。

止痛藥能關掉今天的痛，卻關不掉讓你一直痛下去的原因。

改善方向有五個：減少頭頸長時間負荷、增加肌肉耐力、調整睡眠、讓身體離開警戒狀態、穩定飲食與環境。具體作法包括：每坐30至50分鐘就起身活動；手機拿高一點、電腦螢幕盡量接近視線高度；每天快走20至30分鐘鍛鍊肌耐力；把睡眠時間調穩。發現自己咬牙、皺眉、肩膀抬高時，先放鬆下顎、慢慢呼吸，再起身走動幾分鐘；平時規律吃飯、補充水分、減少酒精，並留意工作環境的配置。

你的頭痛，這個月來了幾次？歡迎在留言區聊聊你的頭痛頻率與型態，也把這篇文章分享給那位「止痛藥隨身帶」的同事，提醒他：該處理的不是這一次的痛，而是一直回來的痛。

2026年8月21日 星期五

臉上像被電到一樣：三叉神經痛

 作者:陳世鴻




六十歲的張女士刷牙時，右側臉頰突然像被電擊一樣劇痛，短短幾秒鐘就過去，卻痛到不敢再碰那半邊臉。她先看牙醫，做了根管治療，痛沒有好；再拔了一顆牙，還是沒有好。這樣的病史在疼痛科門診並不罕見——三叉神經痛最常被誤認為牙痛，許多病人在確診前已經接受過不必要的牙科治療。


三叉神經痛的典型表現非常有特色：單側、陣發、電擊或刀割般的劇痛，每次只持續數秒到兩分鐘，兩次發作之間通常完全不痛。

疼痛範圍以第二支（上頜，臉頰、上唇、上排牙齒）與第三支（下頜，下巴、下排牙齒）最常見，第一支（眼周）較少。最具診斷價值的是「觸發點」：輕輕碰觸鼻翼、嘴角或牙齦，或是刷牙、洗臉、咀嚼、講話、吹到冷風，就會誘發整串疼痛。也因為如此，病人常常不敢吃東西、不敢說話，甚至因為進食困難而體重下降。一般的止痛藥（普拿疼、非類固醇消炎藥）幾乎無效，這一點也是重要線索。


為什麼會痛？多數典型三叉神經痛的原因，是三叉神經在腦幹出口處被血管壓迫（最常見是上小腦動脈），長期搏動造成局部髓鞘脫失，神經纖維出現異常放電與短路。少數病人屬於續發性，背後可能是多發性硬化症、橋小腦角腫瘤或血管畸形——特別是年紀較輕、雙側發作、合併臉部麻木或其他神經學缺損時，一定要安排腦部磁振造影檢查釐清，不能只當成單純的神經痛處理。


藥物是第一線。carbamazepine（癲通）是目前唯一具有 Class I 證據的藥物，初始反應率高達九成以上；結構類似的 oxcarbazepine 反應率也接近九成四，副作用相對溫和。但兩者的不良反應都不少見，文獻中約有兩成七（carbamazepine）與一成八（oxcarbazepine）的病人因為頭暈、嗜睡、步態不穩或低血鈉而停藥，用藥期間需要定期追蹤鈉離子與肝功能。對台灣病人還有一個關鍵：帶有 HLA-B*1502 基因的族群使用 carbamazepine 發生史蒂芬強生症候群等嚴重皮膚不良反應的風險顯著升高，漢人帶因率不低，用藥前的基因篩檢是重要的安全步驟。若一線藥物效果不足或無法耐受，可考慮 lamotrigine、baclofen、gabapentin 或 pregabalin 作為輔助。


當藥物失效或副作用難以忍受，就進入介入治療的討論。經皮途徑的三種方式——球囊壓迫、射頻熱凝、甘油注射——共同特點是傷口小、可局部麻醉下完成、適合高齡或共病多的病人：球囊壓迫的立即緩解率約八成七，射頻熱凝約八成五，但都以造成部分神經破壞換取止痛，術後臉部麻木是常見代價，復發也不少見，尤其是非典型症狀的病人。加馬刀立體定位放射手術的優點是完全非侵入、併發症少，缺點是起效慢，即刻緩解率僅約兩成三，多數病人要等數週到數月才逐漸改善，且隨時間復發率上升。

微血管減壓術是唯一針對病因（移開壓迫血管）的手術，長期效果最好，但需要全身麻醉與開顱，文獻顯示術後十到二十年內約三成病人疼痛復發。


怎麼選？沒有一體適用的答案。年輕、身體狀況好、影像上明確看到神經血管接觸的病人，微血管減壓是合理選項；高齡、有心肺共病、麻醉風險高的病人，經皮手術或加馬刀往往更務實；能接受慢慢起效、希望避免麻木的人，加馬刀較適合。決策時要一起討論的，包括預期止痛時間、復發後能否再次治療、以及病人對臉部麻木的接受程度。


最後提醒兩件事。第一，三叉神經痛的痛度極高，長期未妥善控制的病人出現焦慮、憂鬱、社交退縮的比例相當高，治療目標不只是降低疼痛分數，也包括恢復進食、說話與日常生活。第二，若已經反覆牙科治療卻仍疼痛，或止痛藥完全無效、疼痛呈電擊樣短暫發作，應盡早轉介神經內科或疼痛科評估，避免不必要的侵入性牙科處置。

2026年8月18日 星期二

大麻可以止痛嗎？

 作者:陳世鴻




門診裡偶爾有人壓低聲音問我：「醫師，我在網路上看到國外用大麻止痛，那到底有沒有效？」會這樣問的人，通常已經痛了好幾年，試過的藥一隻手數不完。這個問題值得被認真回答。


這已經不是邊緣現象


美國與加拿大約有 27% 的成人表示曾為醫療目的使用過大麻；估計有 10.5% 的美國人口曾把 CBD（cannabidiol，大麻二酚，一種不具精神活性的萃取成分）用於治療。這不是少數人的邊緣選擇，而是醫師必須能給出清楚說法的日常問題。


核准的適應症只有三類


美國食品藥物管理局（FDA）核准的類大麻素適應症很窄：HIV／AIDS 相關厭食、化療引起的噁心嘔吐，以及特定的兒童癲癇發作疾患。在這些適應症裡證據站得住腳——統合分析顯示，處方類大麻素相較安慰劑或其他止吐藥，對噁心嘔吐有小幅但顯著的改善（標準化平均差 −0.29，95% 信賴區間 −0.39 至 −0.18）；針對 HIV／AIDS 患者，則對增加體重有中等程度的效果（標準化平均差 0.57，95% 信賴區間 0.22 至 0.92）。


慢性疼痛：答案是「混合」


大家最想問的慢性非癌症疼痛，結果卻是混合而不一致。國際疼痛研究學會（IASP）、美國內科醫師學會（ACP）與加拿大風濕病學會都不建議把它當第一線治療，理由是獲益證據有限、風險已有充分紀錄。低確定性的證據顯示，高 Δ9-THC 對 CBD 比例的純化 Δ9-THC（四氫大麻酚）製劑可能降低疼痛強度——但對功能與失能程度沒有明確改善。

疼痛分數降下來，不等於生活變好。這個落差，是止痛決策裡最不該被跳過的一格。


比較站得住腳的角色：睡眠


一個相對正向的發現：納入 39 項隨機對照試驗（38 項口服、1 項吸入式）、共 5,100 名慢性疼痛成人的統合分析指出，與安慰劑相比，使用者在睡眠品質上有小幅改善。此外，Nabiximols（Sativex，一種口腔噴霧劑）可考慮用於第一線治療無效的神經病變性疼痛。它的位置比較像輔助角色，而不是止痛主力。


風險寫得比獲益清楚


指引不建議把吸入式或高效價（Δ9-THC ≥10% 或 ≥10 毫克）的大麻用於醫療。與低效價相比，高效價使用與較高的精神病症狀（12.4% 對 7.1%）與廣泛性焦慮症（19.1% 對 11.6%）比例有關；因醫療目的使用者有 29% 符合大麻使用疾患的診斷標準。每日吸入相較非每日，冠狀動脈心臟病 2.0% 對 0.9%、心肌梗塞 1.7% 對 1.3%、中風 2.6% 對 1.0%。


三個提醒


第一，台灣法規與美加不同，請不要自行從境外攜入含 Δ9-THC 的產品。第二，先把「我想解決什麼」講清楚：是痛的強度、是睡不著、還是焦慮？三者的最佳解不同。第三，若真走到這一步，請討論藥物交互作用與禁忌（懷孕、思覺失調症、缺血性心臟病），並避免與酒精或鎮靜安眠藥併用。

這篇綜論的結論很誠實：對大多數醫療適應症，證據並不充足。醫師能做的不是急著贊成或反對，而是把獲益與風險攤開。你身邊有人問過你這個問題嗎？


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2026年8月16日 星期日

疹子好了，痛還在：帶狀疱疹後神經痛的預防、治療與那支能改變結局的疫苗

 作者：陳世鴻




一種會留下後遺症的皮膚病


帶狀疱疹（herpes zoster，俗稱皮蛇）在多數人的印象裡是一種皮膚病：一片沿著單側神經節分布的水疱，紅腫、刺痛，兩三週後結痂脫落。問題出在那之後。有相當比例的患者，在疹子完全癒合後，疼痛卻沒有跟著離開——這就是帶狀疱疹後神經痛（postherpetic neuralgia, PHN），臨床上定義為疹子出現後疼痛持續超過三個月。

PHN 的疼痛品質與一般傷口痛截然不同。病人常描述為灼燒、電擊、針刺，或是一種持續的緊繃壓迫感；更難處理的是「觸摸痛」（allodynia）——衣服的布料摩擦、風吹過皮膚、甚至淋浴的水柱，都可能誘發劇痛。這使得許多患者無法穿上衣、無法側睡、迴避社交。長期下來，睡眠障礙、憂鬱與體重下降是常見的併發後果，在高齡族群中甚至會加速整體功能衰退。


誰的風險最高


年齡是最強的預測因子。六十歲以下的帶狀疱疹患者發生 PHN 的機率相對低，但七十歲以上族群的風險可上升數倍。其他已知的危險因子包括：急性期疼痛特別劇烈、皮疹範圍廣泛、前驅期（疹子出現前）就已有明顯疼痛、眼部帶狀疱疹（herpes zoster ophthalmicus）、以及免疫功能低下狀態如惡性腫瘤、器官移植後、長期免疫抑制劑或生物製劑使用者。糖尿病與自體免疫疾病患者也屬於高風險族群。

病理機轉上，水痘帶狀疱疹病毒（VZV）在初次感染後潛伏於背根神經節，免疫監控下降時再度活化，沿著感覺神經下行並造成神經節與周邊神經的發炎、去髓鞘與軸突損傷。持續的傳入異常訊號進一步驅動脊髓後角的中樞敏感化，形成周邊與中樞並存的混合型神經病變疼痛。這也解釋了為什麼 PHN 一旦形成便相當頑固——受損的不只是周邊神經，中樞的疼痛處理迴路也已被重塑。


疫苗：目前最有效的介入


在 PHN 這件事上，預防的投資報酬率遠高於治療。重組帶狀疱疹疫苗（recombinant zoster vaccine, RZV，商品名 Shingrix）是含 gE 抗原與 AS01B 佐劑的非活性疫苗，採兩劑接種、間隔二至六個月。臨床試驗中，其對五十歲以上免疫健全成人預防帶狀疱疹的效力可達九成以上，對預防 PHN 的效力約在九成上下；長期追蹤資料顯示保護力在接種後十年仍可維持相當程度，目前尚無常規追加劑的建議。

值得注意的是，RZV 為非活性疫苗，因此免疫功能低下者亦可接種——這與早期的活性減毒疫苗（ZVL）有本質差異，也是實務上最重要的轉變之一。真實世界研究陸續發表，數據大致支持臨床試驗的結論，且在自體免疫疾病族群中同樣觀察到明確的保護效果。常見不良反應為注射部位疼痛、肌肉痠痛與短暫倦怠，多在一至三日內緩解；接種前應向病人說明，以免因反應較明顯而放棄第二劑。


急性期處置能不能減少疼痛


一旦疹子已經出現，重點轉為「盡量降低神經損傷」。抗病毒藥物（acyclovir、valacyclovir、famciclovir）應在疹子出現後七十二小時內開始使用，可縮短病程、加速疹子癒合並減輕急性期疼痛；對 PHN 的預防效果證據較為分歧，但在高風險族群仍屬標準建議。急性期的積極止痛同樣重要：疼痛控制不良本身就是 PHN 的危險因子，充分使用非類固醇消炎止痛藥、必要時短期弱效鴉片類、加上早期導入 gabapentinoid（gabapentin 或 pregabalin），是常見的多模式策略。

介入性治療方面，急性期的神經阻斷（如肋間神經阻斷、椎旁阻斷、交感神經阻斷或硬脊膜外注射）在部分研究中顯示可減輕急性疼痛，對降低 PHN 發生率的證據品質不一，但在疼痛劇烈、藥物控制不佳的高風險病人身上，仍是疼痛科醫師會積極考慮的選項。近年亦有研究探討急性期加入抗憂鬱劑（如 venlafaxine）作為預防策略，相關臨床試驗仍在進行中。


已經形成 PHN 之後


治療目標必須誠實設定：多數病人能達到的是「疼痛減半、功能恢復」，而非完全消失。第一線藥物包括 gabapentinoid、三環抗憂鬱劑（如 nortriptyline，注意老年人抗膽鹼副作用）與 SNRI（duloxetine）。局部治療對範圍侷限者特別有價值——5% lidocaine 貼片安全性佳、全身副作用少；高濃度（8%）capsaicin 貼片可提供數個月的緩解，但施用時需妥善止痛。難治個案可考慮的介入包括脈衝式射頻、背根神經節刺激或脊髓刺激器（SCS），需由疼痛專科評估。

最後仍要回到那句老話：PHN 最好的治療，是讓它不要發生。對於五十歲以上、或任何年齡的免疫低下族群，把「你打過帶狀疱疹疫苗了嗎？」納入常規問診，可能是最省力也最有效的一句話。


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2026年8月14日 星期五

病毒感染後為什麼全身痠痛不退？從血管內皮發炎理解感染後疼痛

 作者:陳世鴻




這一波感染的症狀輪廓變了


近期媒體報導這一波新冠感染的臨床樣貌與過去不同：許多病人沒有明顯高燒，卻以嚴重的全身痠痛、喉嚨像刀片刮過的劇痛為主要表現。報導同時提醒，除了呼吸道症狀之外，若出現胸悶、胸痛、喘不過氣、心悸、心跳忽快忽慢，或單側下肢腫脹疼痛，都要提高警覺；有高血壓、高血糖、高血脂的族群風險更高。這些警訊看似分散，其實指向同一條病理途徑——血管內皮。


為什麼病毒感染會讓肌肉這麼痛


急性感染期的全身痠痛（myalgia）主要由發炎細胞激素驅動。IL-1β、IL-6、TNF-α 大量釋放後，一方面直接作用於肌肉組織造成蛋白分解與代謝壓力，另一方面透過前列腺素 E2 降低周邊傷害感受器（nociceptor）的活化閾值，使得原本不會引起疼痛的正常肌肉張力變成疼痛訊號。這就是為什麼感染期間連翻身、走路都會痠痛，而 NSAID 與普拿疼能提供部分緩解——它們抑制的正是前列腺素合成這一環。

SARS-CoV-2 還有一個特別的機轉：它能透過 ACE2 受體直接感染血管內皮細胞，造成內皮炎（endotheliitis）。2026 年陸續發表的研究進一步鞏固了這條路徑的證據，指出內皮功能失調、免疫性血栓形成、微血管發炎、一氧化氮訊號受損與內皮細胞衰老，是感染後症狀持續的核心機轉。當微血管的舒張功能受損，肌肉在活動時無法適時增加血流，就會出現「稍微動一下就痠痛無力」的典型表現，這與運動後正常的延遲性肌肉痠痛在本質上不同。


三高族群為什麼風險更高


高血壓、糖尿病與高血脂的共同點，是這三者本身就已經造成慢性的血管內皮功能失調。當一個原本就處於內皮受損狀態的血管系統再遭遇病毒引發的急性內皮炎與促凝血狀態，就形成雙重打擊。這解釋了為什麼三高族群在感染後更容易出現深部靜脈血栓、肺栓塞、心肌炎與心律不整。臨床上，單側下肢的腫脹合併疼痛不應被當成「躺太久肌肉痠」而輕忽，這是深部靜脈血栓最典型的表現；而胸痛合併喘、心悸則需要排除心肌炎與肺栓塞。


從急性痠痛到慢性疼痛：關鍵的轉折點


多數感染後肌肉痠痛在一到兩週內緩解，但有一部分病人的疼痛會延續數月，甚至演變為類似纖維肌痛症的廣泛性疼痛。目前認為的機轉包括持續的低度發炎、微血管重塑與內皮功能失調、自主神經失調，以及中樞敏感化。近期研究也發現，視網膜微血管的內皮功能可作為感染後疾病嚴重度的可及性指標，暗示這是一個全身性而非局部性的問題。

在疼痛科的實務上，這類病人最需要避免的是兩個極端：一是完全臥床休息，會加速肌肉流失與失能，讓恢復更困難；二是急於恢復原本的運動強度，容易誘發運動後倦怠（post-exertional malaise）而使症狀反覆。合理的做法是採取「配速（pacing）」策略——以能夠隔天不惡化的強度為上限，緩慢遞增活動量，同時確保足夠的睡眠與蛋白質攝取。若疼痛持續超過三個月且合併廣泛性壓痛、睡眠障礙與認知霧化，應轉介疼痛專科進行多模式評估，而非持續增加止痛藥劑量。


小提醒


感染期間的痠痛，普拿疼與 NSAID 仍是安全有效的首選，但需注意脫水狀態下 NSAID 對腎功能的影響，也要避免與含 acetaminophen 的複方感冒藥重複用藥造成過量。充足飲水、避免長時間不動、感染後兩到四週內避免高強度運動，是降低血栓與心肌炎風險的基本原則。而對於已有三高的族群，感染期間更不應自行停用原本的降壓、降血糖或抗凝血藥物。


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