陳世鴻醫師的疼痛解碼 WFU

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2026年7月19日 星期日

乳酸不只是痠痛——慢性神經痛的分子密碼

 作者:陳世鴻




「醫師，我的傷口明明已經好了，為什麼手還是像被電到一樣抽痛？」53歲的陳先生，車禍造成的手臂骨折早已癒合半年，那種灼熱刺痛卻怎麼都甩不掉。門診裡，這樣的疑惑我聽過無數次——答案，可能藏在一個大家都很熟悉、卻從沒想過會跟慢性痛扯上關係的分子裡：乳酸。


乳酸（lactate）幾乎人人都認識——運動到痠痛，很多人會說「乳酸堆積」。但2026年1月刊登於《The Journal of Neuroscience》的最新研究，替乳酸的角色徹底改寫了劇本。中國徐州醫科大學團隊發現，神經受傷後，背根神經節（dorsal root ganglion，簡稱DRG，是脊椎兩側負責傳遞感覺訊號的神經細胞聚落）裡的感覺神經元，會像平常代謝一樣製造乳酸。問題出在：這些乳酸沒有像正常情況那樣被快速清除，而是在神經細胞附近滯留太久。


研究團隊發現，滯留過久的乳酸，會透過一種叫組蛋白乳酸化（histone lactylation）的機制，直接打開一個基因開關，製造出一種叫IGF2BP2的蛋白質。這個蛋白質原本的工作，是辨識並穩定細胞裡的RNA訊息，但當它長期存在、濃度過高時，會讓另一個叫CCT2的蛋白質變得更穩定、生產效率更高，而CCT2一多，神經細胞就更容易持續發出疼痛訊號——傷口早就好了，痛覺卻像設定了鬧鐘，一直沒有關掉。


更關鍵的是動物實驗的兩個對照結果：研究團隊如果用藥物阻斷讓乳酸過度堆積的代謝路徑，小鼠體內的IGF2BP2濃度會下降，痛覺反應也跟著減輕；反過來，如果直接把乳酸打進沒有受傷的健康小鼠體內，牠們竟也出現類似神經痛的反應，等於是「無中生痛」。這兩個結果幾乎確認了乳酸—IGF2BP2—CCT2這條路徑，就是把急性神經痛「鎖死」成慢性神經痛的關鍵開關之一。


「乳酸不是運動痠痛的廢物，它可能是身體用來『記住』疼痛的分子筆記。」


這對臨床的意義在於：目前神經病理性疼痛（neuropathic pain）的藥物選擇仍然有限，許多病人吃遍抗癲癇藥、抗憂鬱藥、甚至鴉片類藥物，效果依然有限。如果未來能找到方法精準阻斷這條乳酸代謝路徑、或抑制IGF2BP2的作用，就有機會開發出全新機轉的止痛藥物，而不是像現在一樣，只能在少數幾種老藥之間輪流嘗試。


不過要提醒，這仍是動物實驗階段的基礎研究，距離變成臨床可用的藥物還有很長的路要走，目前也沒有任何「抑制乳酸」的補充品或療法被證實對人類神經痛有效，坊間若出現相關宣稱，建議先保持觀望。真正受神經病理性疼痛所苦的病人，仍應與疼痛科或麻醉科醫師討論現有的藥物、神經阻斷或神經調控等選項，不要自行嘗試偏方。


傷口好了、痛卻沒好——這種「不成比例」的痛，正是神經病理性疼痛最典型的特徵。你或身邊的人，有過這種說不清、卻真實存在的痛嗎？留言告訴我，我們一起持續關注這個領域的新進展。


我參考了什麼



2026年7月15日 星期三

慢性疼痛「年輕化」與非鴉片新藥的崛起

 作者:陳世鴻




小明今年28歲，在科技公司當工程師，一天坐超過10個小時。半年前，他開始感到下背部隱隱作痛；最近兩個月，痛到連下車都要扶著門慢慢爬起來。去診所拿了止痛藥，吃幾天好一點，停藥又回來。

他以為這是「辦公室病」，沒想到，醫師告訴他：這已經是慢性疼痛的初期表現，而且他的同齡人中，出現類似狀況的比例正在快速上升。


慢性疼痛正在「年輕化」


近年慢性疼痛族群出現明顯年輕化趨勢，主因有四大高風險因素：

1. 久坐族（辦公室、學生、外送員等）

2. 運動傷害未妥善處理

3. 睡眠不足導致疼痛敏感化

4. 心理壓力誘發或放大疼痛訊號


急性疼痛若未及時處置，會透過神經可塑性（central sensitization，中樞敏感化）機制演變成難以根治的慢性疼痛。到了那個階段，就連強效止痛藥都未必有效。


急性痛沒治好，就可能成為難以根治的慢性痛——預防永遠比治療便宜。


微細動脈栓塞術（TAME）：精準找病因的新武器


現代慢性疼痛治療已從「給止痛藥壓下去」轉向「找出真正病因」。其中一個重要發現是：許多慢性疼痛部位存在「異常新生血管」，這些微小血管不斷釋放發炎物質，刺激周圍神經，形成惡性循環。

微細動脈栓塞術（Transcatheter Arterial Micro-Embolization, TAME）應運而生——這是一種在局部麻醉下進行的微創介入手術：

• 使用極細導管，在影像導引下精準到達病灶周邊的異常血管

• 注射微小栓塞顆粒，阻斷異常血流來源

• 減少慢性發炎反應，讓神經不再持續受到刺激

目前 TAME 已被應用於慢性肌腱病變、骨關節炎疼痛、凍肩等多種難治性慢性疼痛，效果優於傳統類固醇注射，且侵入性遠低於開刀手術。


製藥界的大動作：禮來（Eli Lilly）收購 4E Therapeutics


與此同時，全球最大製藥公司之一禮來（Eli Lilly, LLY）在 2026 年 6 月宣布收購位於德州奧斯汀的神經科學公司 4E Therapeutics。這家公司正在開發一類全新的非鴉片類止痛藥——MNK 抑制劑（MNK inhibitor）。

MNK 抑制劑的作用機制與傳統止痛藥完全不同：它不是阻斷疼痛訊號，而是透過抑制 MNK-eIF4E 這條訊號通路，減少周邊感覺神經元對疼痛的「放大反應」。換句話說，它是在源頭「調低疼痛音量」，而不是用中樞抑制讓人昏昏欲睡。

4E 的先導化合物 4ET1103 已完成 Phase 1 臨床試驗，顯示良好的安全性，沒有傳統鴉片類藥物的成癮風險，也沒有中樞神經抑制的副作用。


非鴉片類止痛藥的黃金時代正在到來——不讓你上癮、不讓你昏睡，只讓你不再痛。


如果你是久坐族，現在該怎麼做？


慢性疼痛最好的治療，就是不讓它發生。以下是臨床上有循證依據的預防建議：

✅ 每坐 45–60 分鐘，起身活動 5 分鐘（不是做伸展，是站起來走走）

✅ 調整螢幕高度：眼睛直視螢幕頂端，不用低頭，頸椎壓力降低約 40%

✅ 急性疼痛發作超過 2 週仍未改善，應就醫評估，不要一直依賴止痛藥

✅ 睡眠是「天然止痛藥」——睡眠不足會讓疼痛閾值下降，讓你更容易痛

慢性疼痛不是老人病，也不是「忍一下就過了」的小問題。如果你或你身邊的人有長期疼痛困擾，歡迎來門診聊聊——精準找病因，才是真正的解方。

2026年7月13日 星期一

五十肩不是單純發炎——新生血管伴隨痛覺神經，才是劇痛真凶

 作者:陳世鴻




52歲的吳小姐是一名國小校長，右肩痛了整整兩年，晚上痛到無法翻身，疼痛指數自評高達9分。她做過復健、吃過消炎藥，卻始終想不通：明明沒有跌倒受傷，肩膀怎麼會痛成這樣？


這就是典型的「五十肩」，正式名稱叫做「沾黏性肩關節囊炎」(adhesive capsulitis)。多數人以為五十肩只是關節囊發炎沾黏、活動角度變差，但最近的組織學研究給出了一個更關鍵、也更反直覺的答案：真正讓五十肩痛不欲生的，並不是發炎本身，而是關節囊組織裡長出了大量「新生血管」(neovascularization)，而這些新生血管旁邊，往往伴隨著新生的痛覺神經纖維一起增生。


換句話說，身體在修復沾黏組織的過程中，會啟動類似傷口癒合的機制，長出新的微血管來提供養分。但問題是，血管長到哪裡，神經往往就跟到哪裡——這些新生的痛覺神經末梢對刺激異常敏感，稍微一動、甚至只是姿勢改變，就足以觸發強烈疼痛訊號。這也解釋了一個臨床上常見的困惑：為什麼有些五十肩患者的關節囊沾黏程度看起來並不嚴重，疼痛感受卻遠遠超乎預期。


這個發現對治療策略有實際的意義。傳統上五十肩的治療著重在「消炎」與「拉開沾黏」，例如口服或注射消炎藥（NSAIDs）、類固醇關節內注射、物理治療伸展。但如果疼痛的核心機制是新生血管與痛覺神經的異常增生，那麼單純消炎可能只處理了一半的問題。


「五十肩的痛，不是傷得比較重，而是身體在修復的路上，不小心把痛覺神經也一起養大了。」


近年臨床上，除了傳統治療，也開始搭配一些鎖定血管增生機制的介入方式，例如高解析度超音波導引下的「肩關節囊擴張術」（hydrodilatation），將沾黏的關節囊撐開；對於頑固型疼痛，也有醫師會合併使用神經阻斷術，直接針對異常增生的痛覺神經傳導路徑進行阻斷，減少痛覺訊號的傳遞。這類精準介入，比起單純「吃消炎藥、做復健、等它自己好」，能讓病人更快脫離劇痛期，及早進入關節活動角度恢復的訓練。


臨床上五十肩大致會經歷三個階段：疼痛期（freezing stage，疼痛逐漸加劇、活動角度變差）、僵硬期（frozen stage，疼痛稍緩但關節僵硬明顯）、解凍期（thawing stage，活動角度逐漸恢復）。整個病程可能長達一到三年，這也是為什麼很多患者會覺得「怎麼看了醫生還是好不了」——因為五十肩本質上就是一個需要時間、且機制複雜的修復過程，而非單一次治療就能解決的急性問題。


如果你或家人正被五十肩折磨，這裡有幾個提醒：第一，疼痛期不建議做太激烈的伸展，過度拉扯反而可能刺激新生的痛覺神經，加劇疼痛；第二，及早就醫評估，讓醫師判斷目前處於哪個病程階段，才能對症調整治療強度；第三，如果保守治療（復健、藥物）三到六個月效果有限，可以與醫師討論是否需要進一階段的介入，例如關節囊擴張術或神經阻斷術。


五十肩不是「忍一忍就會過去」的小毛病，也不是單純的發炎問題。了解疼痛背後新生血管與神經增生的機制，才能真正對症下藥，而不是被動地等待身體自己慢慢修復。


你或身邊的人也曾被五十肩的劇痛折磨到睡不著嗎？歡迎留言分享你的經驗，或是你正在嘗試的治療方式。



2026年7月11日 星期六

生命最後一哩路的止痛

 作者:陳世鴻




根據健康醫療網近日報導，並援引衛生福利部食品藥物管理署（TFDA）相關衛教資料，超過六成的末期病人在生命末期曾經歷中度至重度疼痛，而疼痛控制正是安寧緩和醫療中，維繫病人生活品質最核心的一環。這則新聞再次提醒臨床工作者與家屬：疼痛不是末期病人「必然要忍受」的過程，而是一項可以、也應該被積極處理的醫療課題。


安寧緩和醫療（Hospice and Palliative Care）的核心精神，是針對已無法透過治癒性治療獲益的末期病人，提供積極性、全人化的照顧。這裡的「積極」二字格外重要——安寧療護並非消極等待，而是主動介入處理疼痛、呼吸困難、噁心、譫妄等身體症狀，同時兼顧病人的心理、靈性與社會支持需求，讓病人在僅存的時間裡，維持最大可能的尊嚴與舒適。


在藥物治療層面，食藥署將常用止痛藥物分為三大類。第一類是乙醯胺酚類（如普拿疼），屬於中樞止痛藥，作用溫和，副作用相對少，常作為輕度疼痛的第一線用藥，但需注意肝功能不佳者的劑量調整。第二類是非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs），透過抑制環氧化酶（COX）減少發炎介質前列腺素的生成，對於發炎相關疼痛效果顯著，但長期或大劑量使用可能造成腸胃道出血、腎功能損傷等副作用，末期病人常合併多重器官功能減退，使用時需格外謹慎。第三類則是類鴉片止痛藥（Opioids），例如嗎啡、吩坦尼（Fentanyl）等，這類藥物在台灣屬於管制藥品，必須經由醫師處方使用，是控制中重度癌症疼痛與末期疼痛最重要的武器。


世界衛生組織（WHO）多年前即提出「三階梯止痛原則」，依疼痛程度由輕到重，依序選用非鴉片類、弱鴉片類到強鴉片類藥物，並強調「按時給藥」而非「疼痛才給藥」的觀念——換言之，止痛藥物應該規律性地維持血中濃度，預防疼痛發生，而不是等病人痛到難以忍受才臨時給藥，這樣往往需要更高劑量才能壓下疼痛，反而增加副作用風險。


台灣社會過去對嗎啡類藥物存有相當程度的迷思與恐懼，常見的誤解包括「用了嗎啡就是準備放棄治療」、「嗎啡會加速死亡」、「使用嗎啡容易成癮」等。事實上，在正確的醫療監控下，末期病人使用嗎啡類藥物成癮的風險極低，且大量臨床研究顯示，妥善的疼痛控制不僅不會縮短病人壽命，反而有助於改善病人的營養攝取、睡眠品質與整體生活品質，部分研究甚至觀察到疼痛獲得良好控制的病人存活時間並未縮短，甚至略有延長的趨勢。


除了藥物治療之外，安寧緩和醫療也高度重視非藥物性的疼痛緩解策略，包括姿勢調整、熱敷冷敷、按摩、放鬆訓練、音樂治療，乃至心理諮商與靈性關懷等多面向介入。疼痛本身經常與焦慮、憂鬱、對死亡的恐懼交織在一起，單純依賴藥物往往無法完全緩解病人的「整體痛苦」（total pain），這也是安寧療護強調團隊合作——結合醫師、護理師、藥師、社工、心理師、宗教師等多專業角色，共同照顧病人身、心、靈需求的原因。


對麻醉科與疼痛醫學專科醫師而言，安寧緩和領域的疼痛控制與手術室內的急性疼痛管理雖然情境不同，但核心邏輯相通：預防性給藥、多模式止痛（multimodal analgesia）、個別化劑量調整，都是降低疼痛負擔、避免藥物過度依賴的關鍵原則。隨著台灣邁入超高齡社會，癌症與慢性病末期照護的需求持續增加，如何讓更多末期病人及早接觸安寧緩和醫療資源、破除社會對鴉片類藥物的迷思，將是未來醫療體系需要持續努力的方向。食藥署也提醒，民眾若對止痛藥物使用有疑慮，可參考該署委託奇美醫院編撰的「癌症疼痛照護衛教手冊」與「非癌慢性疼痛照護衛教手冊」，或直接諮詢主治醫師與藥師，切勿因迷思而讓病人承受不必要的疼痛。

2026年7月9日 星期四

睡不好，痛覺會被放大

 作者:陳世鴻




一位長期肩頸痛的工程師坐在我面前，眉頭緊鎖：「醫師，我是不是因為太痛，所以晚上都睡不著？」我反問他一句，他愣住了：「那，有沒有可能是反過來——你睡不好，所以白天才這麼痛？」這個看似簡單的對調，其實藏著近年疼痛醫學最重要的一個轉向。


睡眠和疼痛，是雙向道


過去我們總把失眠當成疼痛的「結果」：因為痛，所以睡不好。但愈來愈多研究指出，這條路其實是雙向的，而且「睡不好 → 更痛」這個方向，力道常常被低估。超過一半的慢性疼痛病人合併睡眠障礙，而睡眠品質差，是日後出現疼痛的強力預測因子。


研究怎麼說？健康人也逃不掉


最有說服力的，是拿「健康人」來做實驗。2025 年一項研究讓原本沒有疼痛問題的健康受試者，連續 3 個晚上睡眠被打斷（注意：不是完全不睡，只是睡得斷斷續續），結果他們對痛的「中樞」與「周邊」敏感度都上升了。另一項 2019 年研究則發現，只要 24 小時完全不睡，大腦的下行抑制系統（也就是身體內建的「止痛開關」）就會變鈍——以條件式疼痛調節（CPM）測量，止痛能力明顯被削弱。研究也觀察到，睡眠少於 6 小時，就和疼痛抑制變差有關，且女性對這種「睡不好就更痛」的脆弱性更明顯。

睡眠，是你身體內建止痛開關的電池；電量不足，痛覺就被調大。


為什麼會這樣？


機制不只一條。睡眠剝奪會讓促發炎激素（像 IL-6）上升、活化體內的發炎訊號通路；同時讓脊髓更容易興奮、把周邊神經對冷與壓力的敏感度推高；再加上大腦下行抑制系統變弱、清除代謝廢物的「膠淋巴系統」效率下降。一來一往，等於同時「踩油門」放大痛覺、又「鬆煞車」失去抑制。這也是為什麼很多慢性疼痛，光治痛點效果有限——因為上游的睡眠沒顧好。


那該怎麼辦？


把睡眠當成「止痛處方」的一部分，而不是有空再說的小事。固定起床時間、睡前一小時遠離手機螢幕、白天適度活動與曬太陽、午後減少咖啡因、臥室保持暗與涼。如果你長期睡不到 6 小時、或有打鼾與睡眠呼吸中止的徵兆，務必就醫評估——這不只是為了精神，更是為了你的痛。


我參考了甚麼





2026年7月7日 星期二

腦傷後，為什麼全身都在痛腦傷後慢性疼痛的真相

 作者:陳世鴻




他已經出院半年了，腦部的傷早就穩定，CT掃描一切正常。但阿明每天醒來，頭還是在痛，頸子僵硬，有時候背部和腿也隱隱作痛。家人說：「腦掃描都沒問題了，你痛個什麼？」他自己也搞不懂——腦傷，怎麼全身都開始痛？

這不是誇大，也不是心理作用。這叫「腦傷後慢性疼痛」（Post-TBI Chronic Pain），而且比你想像的更常見。


數字有多驚人？


根據文獻，創傷性腦傷（Traumatic Brain Injury, TBI）患者中，約60%會在傷後發展出慢性疼痛。軍人和退伍軍人比例更高達42%–82%。頭痛是最常見的表現（輕度TBI患者中47%有慢性頭痛），但疼痛不只在頭：頸痛、神經痛、全身廣泛性疼痛都可能出現。


為什麼腦傷會造成全身痛？


這裡有一個重要的疼痛科學概念：中樞敏感化（Central Sensitization）。大腦受傷後，神經系統的「音量調節器」會出問題——原本應該是背景雜音的感覺，被放大成音樂廳裡的鼓聲。即使周邊組織已經癒合，中樞神經系統仍然維持在高度警戒的「過敏」狀態，導致：輕觸就痛（觸覺過敏 Allodynia）、輕微刺激引起劇烈疼痛（痛覺過敏 Hyperalgesia）、疼痛部位超出原始傷處（廣泛性疼痛）。

心理因素：被忽略的燃料


2026年正在進行的「戰鬥相關TBI後慢性疼痛前瞻性研究」（cTBI-Pain Study）特別關注：創傷後壓力症候群（PTSD）、憂鬱症、睡眠障礙如何「點燃」疼痛慢性化。TBI患者的PTSD共病率極高，而PTSD會強化中樞敏感化，讓疼痛更難治療。腦傷後的疼痛，是神經損傷、心理壓力、睡眠剝奪三者的複合體，缺一不可地交互影響。


治療方向：多模式才有效


TBI後慢性疼痛的治療需要整合：神經性疼痛藥物（如加巴噴丁 Gabapentin、度洛西汀 Duloxetine）；介入治療（頸椎神經阻斷、星狀神經節阻斷，尤其對PTSD合併頭頸痛有效）；心理治療（認知行為治療 CBT、創傷聚焦療法）；睡眠介入（改善睡眠品質往往能顯著降低疼痛強度）；復健治療（漸進式有氧運動，配合物理治療）。

如果您或家人在腦傷後出現持續疼痛（超過3個月），請別只靠影像學——這類掃描看不到中樞敏感化。建議尋求疼痛科或神經科合診，並主動告知醫師是否合併睡眠問題、情緒困擾或PTSD症狀。

我參考了甚麼



2026年7月5日 星期日

慢性腰痛的真正兇手：不是「骨頭壞掉」，是免疫系統

 作者：陳世鴻




有人椎間盤突出嚴重到醫生說「不開刀都不知道怎麼撐」，但他幾個月後就自然好了。有人 MRI 看起來「幾乎正常」，卻痛了整整十年。


為什麼同樣是腰痛，有人好得快，有人變成慢性？長期以來，我們都以為答案在「結構」：骨刺、椎間盤突出、腰椎退化……。但 2025 年發表於頂尖疼痛期刊《Pain》的研究，給了一個讓人大吃一驚的答案：關鍵可能在你的免疫系統。


這項研究追蹤了急性腰痛患者，分析他們血液中的周邊發炎細胞激素（inflammatory cytokines）、免疫耐受性（immune tolerance）以及淋巴球分化模式（lymphocyte differentiation patterns）。結果發現：那些在幾個月後轉變為慢性腰痛的人，在急性期就已經呈現出異常的免疫反應模式——而且這個模式因性別和年齡而有所不同。


換句話說，在你第一次閃到腰的那一刻，你的免疫系統如何回應，可能早已決定了你是「三天好」還是「三年痛」。


另一項 2026 年發表於《European Journal of Pain》的研究，分析了大規模美國人口資料，發現「系統性免疫發炎指數（Systemic Immune-Inflammation Index, SII）」越高的人，腰痛風險越高。SII 是綜合中性球、淋巴球、血小板計數的一個簡單血液指標，反映全身低度慢性發炎的程度。


這些研究的重要意義在於：慢性腰痛不只是「結構問題」，更是一個「神經免疫問題」。這解釋了為什麼同樣的椎間盤突出，有人痛有人不痛——因為個體的免疫反應模式本來就不同。


你的腰不是「壞掉了」，是你的免疫系統還在打一場沒人告訴你的仗。



從臨床角度來看，這個認知帶來幾個重要啟示：

第一，急性腰痛就要積極處理，不要「忍忍就好」。早期良好的疼痛控制，可能幫助免疫系統「正確解除警報」，避免走向慢性化。

第二，生活型態調整是真實有效的治療。規律運動、充足睡眠、壓力管理都能降低全身性的發炎指數，進而降低慢性腰痛風險。

第三，如果你的腰痛久治不癒，值得考慮從免疫、神經、心理社會等多個面向重新評估，而不只是一再追求影像學上的「找到原因」。


這場關於腰痛的科學革命才剛開始，但它已經在告訴我們：疼痛是一個全身性的、動態的現象，不是一個靜態的「哪裡壞了修哪裡」問題。


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