為什麼負面想法會讓疼痛更嚴重？——認識「負面預期效應」

 作者:陳世鴻

很多人都知道保持正向思考對健康有幫助，但你可能不知道，當我們抱著負面想法時，疼痛往往會被放大，甚至比正面期待的止痛效果還要持久。這種現象在醫學上被稱為 nocebo effect，我們可以翻譯成「負面預期效應」。

什麼是「負面預期效應」？

「預期效應」指的是，當人相信治療有效時，即使使用的是假藥，身體也會真的感覺好轉。「負面預期效應」則相反，如果一個人心裡覺得「會更痛」、「會更糟」，結果疼痛真的會加重。這並不是單純的心理作用，而是大腦和身體之間真實的互動。

就像去牙醫診所，有些人一想到要打麻醉針，就會先緊張到手心冒汗，甚至覺得針扎得比實際更痛。這就是負面預期在作祟。

科學研究怎麼說？

有一項實驗讓參與者接受相同強度的熱刺激，但事前給予不同的暗示：有人被告知「會比較不痛」，有人則被告知「會更痛」。結果發現，被負面暗示的人，疼痛分數平均比中立組高出 11 分，而正面暗示組只比中立組少了 4 分。更驚人的是，一週後，負面效應依然存在，比正面效應還要持久。

另一項整合了 37 個研究的分析也指出，負面預期對疼痛和搔癢感的影響普遍達到中到高度，特別是當「言語暗示」與「實際經驗」同時出現時，效果最強。換句話說，如果有人告訴你「會很痛」，而你真的體驗過一次加劇的痛感，那種記憶會牢牢留在大腦裡，下次更容易再度感覺更痛。

為什麼會這樣？

研究認為，這和「學習」有關。大腦會把疼痛和負面暗示連結起來，就像小時候被狗嚇過，長大後光是看到狗就會心跳加速。同樣的道理，如果一次醫療經驗伴隨強烈疼痛，大腦會把「治療＝痛」牢牢記住。

更重要的是，負面預期不一定需要真實的痛苦經驗才能形成，光是聽到「這個治療會很不舒服」這樣的暗示，也足以讓大腦放大痛感。

這和醫療有什麼關係？

在醫療過程中，醫護人員的話語非常重要。如果過度強調治療可能的不適，患者就可能因為期待而真的感覺到更多痛苦。相反地，用正面、鼓勵的方式解釋，雖然不會讓治療完全無痛，但能避免讓病人陷入過度的負面想法。這不是要隱瞞副作用，而是要找到一種平衡的溝通方式。

日常生活中的例子

想像你因為運動拉傷去做復健。如果一開始就想著「這一定會超痛」，那麼復健時的拉伸感覺真的會被放大。但如果換個角度想，「這個動作有助於恢復」，同樣的刺激就可能比較容易忍受。

再比如打針，有些人緊盯著針頭，越想越害怕，結果覺得痛到受不了；而有些人轉移注意力，邊和護士聊天邊打針，反而覺得疼痛感不那麼強烈。

我們能怎麼做？

認識「負面預期效應」是一種自我保護。當面對疼痛或治療時，如果腦中不斷浮現「會更痛」的想法，疼痛真的可能被放大。試著轉換注意力、練習放鬆，或尋求心理支持，都能減少負面預期對疼痛的影響。

疼痛不僅是身體上的問題，大腦和情緒也扮演著重要角色。保持正向期待，就像一種「隱形止痛藥」，能幫助我們更好地面對治療與生活中的不適。

我參考了甚麼

Learned Nocebo Effects on Cutaneous Sensations of Pain and Itch: A Systematic Review and Meta-analysis of Experimental Behavioral Studies on Healthy Humans

肩膀疼痛的新止痛利器-周邊神經刺激

 作者:陳世鴻

根據最新研究顯示，一種名為「周邊神經刺激（Peripheral Nerve Stimulation, PNS）」的治療方式，可以有效緩解長期肩膀疼痛，甚至在治療結束後長達五年內持續帶來好處。以下用簡單易懂的方式，向大家說明這項治療是怎麼幫助肩痛患者的，以及它能帶來什麼樣的改善。

長期肩痛怎麼辦？非得開刀嗎？

肩膀疼痛是很多人一輩子都會遇到的問題。從退化性關節炎、受傷、術後不適到中風後的肩痛，都可能造成長時間的痛苦與活動受限。過去，當止痛藥、復健治療或注射無效時，常見的下一步就是考慮開刀，甚至是植入神經刺激器等永久性裝置。

但現在，多了一種新選擇——只需60天的「周邊神經刺激治療」，有機會讓你避開開刀，還能大幅減輕疼痛。

什麼是「周邊神經刺激治療」？

這項治療是利用一條非常細小的電極線（像頭髮一樣細），放在靠近控制疼痛的神經旁邊。透過體外儀器每天提供低強度的電刺激，幫助神經「重新學習」如何傳遞正常的訊號，不再誤報「痛」。經過約60天，過程中不需要住院，也不會留下永久性的裝置。治療完成後，線材會被輕輕拔除。

有效嗎？超過8成病人五年內不需再治療

這項研究找了近500位曾經接受過60天PNS治療的肩痛患者來回訪，平均在治療後21個月（最長可追蹤到5年），結果令人驚艷：

• 83%的病人後來完全沒有再做其他侵入性治療（如燒灼神經、永久植入或開刀）。

• 87%的這群人還持續感受到明顯改善，不論是疼痛減輕、睡眠品質提升、身體活動變好，或整體生活品質提升。

• 71%的病人疼痛減少了一半以上，其中有一半人甚至疼痛減少了八成以上。

• 61%表示生活品質「非常改善」，57%覺得活動力和睡眠也「非常改善」。

這代表對大多數人來說，60天的治療，可能換來數年不再需要再看診或開刀。

想避免開刀？有81%的人真的避開了

更特別的是，研究中有一半的人原本就是為了避免開刀才嘗試這項治療，結果81%真的沒有再去開刀。而且在這群成功避免開刀的人當中，有91%在治療後還保有顯著改善，七成以上疼痛減少了一半以上。

還有什麼其他好處？

除了少了手術的風險與費用，大約三分之二的病人也減少了止痛藥的使用，這對於有慢性病或怕成癮的人來說，是個很大的福音。

整體來說，大多數接受治療的患者給這項療程打了「滿意」到「非常滿意」的分數，平均滿意度是4.2分（滿分5分），在那些成功避開手術的人中，平均分數還更高。

不用再「忍痛等開刀」了

目前台灣尚未引進這種儀器，未來有一天若是可以在台灣使用，如果你或你的親友正面對長期的肩膀痛，而且保守治療效果不好，又不想開刀，60天的周邊神經刺激治療可能是一個值得嘗試的選擇。這種治療不只安全、非侵入，還能提供持久的效果。最棒的是，它讓許多人重新找回了活動的自由和生活的品質，而不是被疼痛綁住。

在未來，這種新型療法也有可能延伸到身體其他部位的疼痛管理，成為慢性疼痛病人更輕鬆、安心的解方。

我參考了甚麼

Durable Shoulder Pain Relief and Avoidance of Surgery Up To 5 Years Following 60‑Day PNS Treatment

造成背痛的殭屍細胞

 作者:陳世鴻

為什麼背越來越痛？從老化細胞談起

隨著年紀增長，很多人會開始感覺到下背部不時疼痛，彎腰不舒服、坐久站久都難受。這不只是老化的自然現象，也可能和身體裡一群被稱為「老化細胞」的細胞有關。

老化細胞是什麼？

我們身體裡的細胞原本會分裂、修復，但當它們受到傷害、壓力或是使用太久，就可能進入一種叫做「細胞老化」的狀態。這些老化細胞不再分裂，但也不會自然死亡，還會持續釋放出一堆會引發發炎的物質，這種情況就叫「SASP」（老化相關分泌表現型）。

簡單來說，這些細胞就像壞掉又不會被清除的機器，不但自己沒用了，還一直製造垃圾、釋放毒素，讓周圍正常的細胞也受影響。

和背痛有什麼關係？

我們背部的椎間盤是一種像「軟墊」的結構，幫助我們活動時吸收震動、減少骨頭的碰撞。但隨著年齡增長，這些椎間盤會慢慢退化，裡面就會累積越來越多老化細胞。

這些老化細胞會釋放出很多引發發炎的物質，讓椎間盤周圍的組織慢慢變壞，甚至刺激神經產生疼痛訊號。研究也發現，這些老化細胞不只出現在椎間盤，連脊髓裡控制疼痛的細胞也會受到影響。

這就解釋了為什麼很多人年紀大了，下背痛不是只是單純的「磨損」，還可能是因為細胞出了問題。

有沒有方法可以改善？

這幾年，科學家開始研究一種叫做「清除老化細胞藥物」（Senolytics）的治療方式。這些藥物可以針對老化的細胞進行「選擇性清除」，不會傷害正常的細胞。就像是清潔隊進入工廠，只把壞掉又會製造污染的機器搬走。

在最新的研究中，科學家使用兩種藥物「o-香草醛」和「RG-7112」給患有下背痛的小鼠服用，結果發現不只老化細胞變少了，發炎物質也降低，連動物的行為也顯示疼痛減輕了。而且連椎間盤的結構和骨頭的健康也有改善。

未來會怎麼發展？

雖然這些藥物目前還沒有正式應用在人類身上，但研究顯示它們的安全性不錯，也許未來有機會成為治療退化性下背痛的新方法。除了藥物之外，也有科學家在研究利用奈米技術、智慧藥物傳送系統等方式，把藥物更精準地送到需要的位置。

當然，維持良好的生活習慣，例如適度運動、避免久坐、保持體重，也能幫助延緩椎間盤的退化，減少老化細胞的累積。

小叮嚀

我們常以為背痛只是老化造成的「正常現象」，但現在科學告訴我們，背痛背後其實藏著細胞老化和發炎的複雜機制。未來透過清除老化細胞的治療方式，也許可以讓我們的背不再那麼容易「鬧脾氣」。

我參考了甚麼

Senolytic treatment for low back pain

改善走路姿勢，改善退化性關節炎

 作者：陳世鴻

退化性關節炎，也常被稱作骨關節炎，是一種常見的關節疾病，尤其在膝蓋、臀部、脊椎或手部比較容易發生。它是由於關節中的軟骨逐漸磨損，導致骨頭相互摩擦而產生疼痛、僵硬與行動不便。

一般來說，年紀愈大愈容易罹患退化性關節炎。例如 50 歲以上的族群較常見，但其實也有年輕人因為過去受過關節傷害、先天關節結構異常或較重的體重，提前發病。尤其是膝蓋曾經受過運動傷害或手術的人，即使多年後也可能在退化下引發關節炎。此外，過重或肥胖會增加關節負擔，特別是膝部，脂肪組織也會釋出引起局部發炎的物質，進一步加劇退化。女性尤其在更年期後的風險也較高。

至於治療，雖然目前沒有完全根治的方法，但透過以下方式可以有效減緩疼痛，維持日常生活品質。最常見的是使用止痛藥，例如口服類似對乙醯氨基酚（acetaminophen）或非類固醇抗發炎藥（NSAIDs），但這些藥物效果有限，長期服用又有胃腸、心血管或腎臟副作用。相比之下，使用外敷型 NSAIDs 或辣椒素乳膏等局部用藥，效果不錯、副作用更低。

對於無法忽視的症狀，有時也會考慮注射治療，例如注射類固醇、透明質酸，甚至血小板富含血漿（PRP）治療，效果因人而異。此外，一些電療法、針灸或熱敷等非藥物方式，也能因個人體質而給予不同程度的舒緩。在某些情況下，神經阻斷技術，例如膝關節內的神經阻斷，也被用來處理慢性疼痛，讓關節疼痛得到更有效暫時控制。

不僅如此，調整生活習慣也非常重要。國際重量級期刊Lancet Rheumatology最新的研究顯示，走路姿勢若能稍微調整，例如改變腳掌的擺放角度（向內或向外 5～10 度），讓膝蓋內側的壓力降低，就能減少進一步的關節負擔。這種依據個人體態量身設計的步態訓練，已被證實可減輕疼痛、降低關節壓力，甚至可能慢下軟骨退化速度。

再者，減輕體重、加強大腿肌肉的訓練、避免長時間站立或膝蓋過度彎曲等行為，都是對膝蓋友善的做法。每減少一磅體重，就能減少膝蓋數倍的壓力，有助於緩解症狀與延緩病情。

最後，對於較嚴重、治療仍無法兼顧舒適與功能的情況，關節置換手術仍是一個選項，尤其能顯著改善疼痛與活動能力。但這需要醫師仔細評估、與病友充分討論是否為適合的治療方向。

總的來說，退化性關節炎雖然常見且不能完全根治，但透過早期調整體重、改變走路習慣、適度運動與物理治療，以及依需要選擇安全的止痛方式或注射治療，大多數人能在日常生活保持舒適與活動力。重要的是，每個人都可以參與這些改變，讓關節疼痛不再成為行動的障礙。

我參考了什麼

Personalised gait retraining for medial compartment knee osteoarthritis: a randomised controlled trial

止痛藥物會影響我的記憶力嗎?

 作者:陳世鴻

大多數人都知道止痛藥可以緩解疼痛，但你是否想過它們對記憶可能帶來什麼影響？在一些動物實驗中，科學家透過小老鼠與大老鼠模型，探討止痛藥對大腦記憶功能的潛在作用。這些研究雖然不是針對人類，但它們提供了關於藥物如何影響大腦機制的重要線索。

其中一項研究是在類風濕關節炎模型大鼠身上進行。研究發現，這些關節炎大鼠的學習與記憶能力受到損害。當給予一種常見的非類固醇抗發炎止痛藥時，這種記憶退化現象可以被緩解。

實驗結果顯示，這種藥物能降低大腦內的發炎反應，特別是在記憶關鍵的海馬迴中，並能讓一些與壓力與炎症反應有關的分子恢復正常。這其中包括 MAPK 與 NF κB 信號傳導路徑，以及與大腦興奮性神經傳導有關的穀氨酸系統，都趨於正常化 。

換句話說，當身體發炎造成腦部微小損傷時，某些止痛藥可能透過降低炎症、調整訊息傳遞方式，間接幫助記憶回復清晰。這提醒我們，即使是在非用於止痛目的的情況下，減少神經炎症對認知仍有助益。

另一方面，有些動物研究則指出另一種常見止痛藥可能帶來相反的效果。以小老鼠為對象，科學家給予一次性注射後，發現記憶任務表現明顯受到干擾，尤其是在測試辨認新舊物件時變得困難。而且這種藥物也迅速改變了大腦內一條與記憶鞏固相關的訊息傳導鏈──叫做 ERK 的分子被活化，像是海馬迴內的訊號傳遞節奏被打亂。這讓人思考，有些止痛藥即使只接觸一次，也可能短時影響記憶形成。

還有研究則觀察到，如果長期給予另一種常見止痛藥（常用於退燒與止痛）給大鼠，尤其是持續數週，會出現記憶與學習能力下降的情況。這同時伴隨著大腦內某種與神經健康、突觸可塑性有關的蛋白質含量減少，尤其是在與記憶強度相關的區域   海馬迴與前額葉皮質。

這些動物研究的意義是提醒我們，即便是日常生活中廣泛使用的止痛藥，也不是絕對無害。對於不同情況，藥物可能轉為正面的影響（如透過控制神經炎症改善記憶），也可能帶來潛在風險（如干擾記憶形成或長期使用導致認知下降）。這些現象目前只在動物實驗中觀察到，並未直接等同於人體，但提供了一個值得深入探討的方向。

結尾時，重要的是讓大家理解，這些研究是在動物身上進行，不能直接推論到人類。但它們確實提醒我們對於任何藥物治療，即便看似安全，也不妨留意它們是否可能影響學習、記憶等大腦功能。未來如果有進一步針對人類的研究出現，希望這些動物實驗能成為參考，幫助醫療決策與日常用藥更審慎、安全。

我參考了甚麼

Ibuprofen treatment ameliorates memory deficits in rats with collagen-induced arthritis by normalizing aberrant MAPK/NF-κB and glutamatergic pathways

Acetaminophen disrupts memory in object recognition and increases extracellular signal-regulated kinase phosphorylation in male mice

免開刀免吃藥的止痛-經顱刺激

 作者：陳世鴻

經顱磁刺激（TMS），是一種非侵入、安全且不需開刀或麻醉的療法。透過將一個線圈輕放在頭皮上，它能釋出短暫但強烈的磁脈衝，這些磁脈衝穿透頭骨，刺激大腦某些區域的神經細胞，就像遠程遙控，讓特定腦區活絡起來 (。這過程又可產生微小電流，改變神經元的活動方式（例如讓它們更容易或不容易放電），協助改造大腦的反應模式。

這樣的技術目前已被廣泛研究與應用，其中一項重要用途是協助緩解慢性疼痛。慢性疼痛並非單純因為受傷，而是大腦常常處在「痛覺過度敏感」的狀態。一旦這樣的痛覺回路被重複刺激，即便身體已經沒有新的傷害，仍可能持續感到痛 。經顱磁刺激正是希望透過重新調整大腦對疼痛的處理方式，讓痛感減輕。

研究指出，當醫師將重複性 TMS（rTMS）施放到控制動作的腦區（例如「初級運動皮質區」）時，許多神經通路會被啟動，甚至連大腦內自然產生的「內啡肽」（類似身體自己的止痛藥）也會被誘發，進而達到減輕疼痛的效果 。

對於哪些疼痛最有幫助？目前已有不少研究發現，rTMS 對於神經性疼痛（像是中樞性痛覺障礙、周邊神經疾病導致的痛）、纖維肌痛、偏頭痛等，確實能提供短期的疼痛減輕與生活品質改善 。對其他疼痛類型如下背、假肢幻痛、顏面痛、盆腔疼痛或複雜性區域疼痛症候群，也有初步正面結果，但仍需更多研究證實 。

有趣的是，這種技術作用迅速，許多人在數次療程後就能感受到變化，有些人的改善甚至可持續數週到一個月不等 。這讓 TMS 成為一種對已嘗試過多種藥物卻仍未見效者的替代選擇，而且由於沒有藥物副作用，也避免了長期服用止痛藥可能帶來的問題。

雖然整體來說 TMS 安全性高，一般人只會感到輕微的頭皮不適或頭痛，大多在療程後很快消退 ；但非常罕見的副作用，包括有時可能引發暈眩或極罕見的抽搐（發生率約為萬分之一），需要受到專業監控。

由於 TMS 是用磁力刺激，自然存在的金屬物品，如頭部植入物（例如某些腦部金屬片）、心臟節律器或起搏器，會對安全性造成風險，因此接受療程前需向醫師詳實說明所有身體內的裝置，也會評估是否適合進行 TMS。

總結來說，經顱磁刺激（TMS）為一種不需手術、不需服藥的創新疼痛治療方法，它透過磁脈衝刺激大腦，調整痛覺處理路徑，讓腦部放大自身的止痛能力，對多種神經性疼痛、纖維肌痛、偏頭痛等都有溫和卻具說服力的效果。雖目前仍在探索最佳療程與療效時長，但它為那些尋求非藥物、非侵入性止痛方式的人提供了一條新的道路，也為疼痛管理領域帶來新的期待。

發現新的慢性疼痛基因!

 作者:陳世鴻

當你長期被慢性疼痛困擾，卻怎麼樣也找不出原因，也許問題不是出在你的身體某個明顯的部位，而是藏在你的基因裡。最新的研究，終於找到了這個可能潛藏在人體內的「疼痛基因」，並揭示了它如何影響我們對疼痛的感受。

找不到原因的慢性疼痛，可能來自基因

全世界有超過六億人長期受慢性疼痛所苦，很多人即使沒有明顯的外傷，疼痛仍然持續，甚至難以治療。科學家一直懷疑，這背後有一部分可能跟遺傳有關。最近在英國進行的一項大型研究中，研究人員分析了超過46萬人的基因資料和疼痛問卷，發現有一種基因變異和疼痛強度有明顯關聯，這個基因叫做 SLC45A4。

這個基因負責運送「多胺」這種物質

SLC45A4 是一種在神經細胞中表現的基因，它負責製造一種位在細胞膜上的「運輸蛋白質」。這個蛋白質最主要的功能，就是負責把一種叫做「多胺」（polyamines）的物質在細胞之間傳送。

多胺是人體內非常重要的小分子，它參與細胞生長、修復、訊息傳遞，甚至與情緒、壓力反應及疼痛感知有關。科學家已經知道，患有關節炎或慢性疼痛的人，血液裡的多胺濃度往往偏高，而這些多胺可能會刺激痛覺神經，讓疼痛訊號變得更敏感。

基因變異如何影響疼痛？

當研究人員用基因編輯技術製造出缺乏 SLC45A4 基因的小鼠後，發現這些小鼠對熱或引發疼痛的化學物質反應變得較遲鈍，但對一般的觸摸或刺痛反應卻沒有明顯改變。這代表 SLC45A4 基因影響的是特定類型的痛覺神經，特別是那些負責感受熱痛和化學痛的「多模態神經元」。

這些老鼠在身體的多胺分布也出現變化：有些部位的濃度升高，有些下降，顯示如果缺少這個基因，身體就無法正確調控多胺在神經系統中的平衡。

這個基因常見嗎？可以治療嗎？

這個 SLC45A4 基因的變異並不罕見，約有45%的英國人身上帶有這種變化。雖然這代表基因本身不是造成慢性疼痛的唯一原因，但它可能讓某些人對疼痛更敏感，也可能在特定情況下導致慢性疼痛變嚴重。

研究人員指出，這個發現提供了新的方向。未來或許可以透過藥物，針對這種運送多胺的蛋白質加以調控，或是從飲食中調整影響多胺活性的成分，來幫助控制疼痛。

小叮嚀

這項突破性的研究首次證實了一個與慢性疼痛有關的基因——SLC45A4，並揭示它是神經系統裡專門運送多胺的關鍵蛋白質。它不但幫助我們更理解慢性疼痛的來源，還為未來開發新的治療方式帶來希望。對於那些長年找不到原因的疼痛患者，這或許是一道嶄新的曙光。