作者:陳世鴻
這一波感染的症狀輪廓變了
近期媒體報導這一波新冠感染的臨床樣貌與過去不同：許多病人沒有明顯高燒，卻以嚴重的全身痠痛、喉嚨像刀片刮過的劇痛為主要表現。報導同時提醒，除了呼吸道症狀之外，若出現胸悶、胸痛、喘不過氣、心悸、心跳忽快忽慢，或單側下肢腫脹疼痛，都要提高警覺；有高血壓、高血糖、高血脂的族群風險更高。這些警訊看似分散，其實指向同一條病理途徑——血管內皮。
為什麼病毒感染會讓肌肉這麼痛
急性感染期的全身痠痛（myalgia）主要由發炎細胞激素驅動。IL-1β、IL-6、TNF-α 大量釋放後，一方面直接作用於肌肉組織造成蛋白分解與代謝壓力，另一方面透過前列腺素 E2 降低周邊傷害感受器（nociceptor）的活化閾值，使得原本不會引起疼痛的正常肌肉張力變成疼痛訊號。這就是為什麼感染期間連翻身、走路都會痠痛，而 NSAID 與普拿疼能提供部分緩解——它們抑制的正是前列腺素合成這一環。
SARS-CoV-2 還有一個特別的機轉：它能透過 ACE2 受體直接感染血管內皮細胞，造成內皮炎（endotheliitis）。2026 年陸續發表的研究進一步鞏固了這條路徑的證據，指出內皮功能失調、免疫性血栓形成、微血管發炎、一氧化氮訊號受損與內皮細胞衰老，是感染後症狀持續的核心機轉。當微血管的舒張功能受損，肌肉在活動時無法適時增加血流，就會出現「稍微動一下就痠痛無力」的典型表現，這與運動後正常的延遲性肌肉痠痛在本質上不同。
三高族群為什麼風險更高
高血壓、糖尿病與高血脂的共同點，是這三者本身就已經造成慢性的血管內皮功能失調。當一個原本就處於內皮受損狀態的血管系統再遭遇病毒引發的急性內皮炎與促凝血狀態，就形成雙重打擊。這解釋了為什麼三高族群在感染後更容易出現深部靜脈血栓、肺栓塞、心肌炎與心律不整。臨床上，單側下肢的腫脹合併疼痛不應被當成「躺太久肌肉痠」而輕忽，這是深部靜脈血栓最典型的表現；而胸痛合併喘、心悸則需要排除心肌炎與肺栓塞。
從急性痠痛到慢性疼痛：關鍵的轉折點
多數感染後肌肉痠痛在一到兩週內緩解，但有一部分病人的疼痛會延續數月，甚至演變為類似纖維肌痛症的廣泛性疼痛。目前認為的機轉包括持續的低度發炎、微血管重塑與內皮功能失調、自主神經失調，以及中樞敏感化。近期研究也發現，視網膜微血管的內皮功能可作為感染後疾病嚴重度的可及性指標，暗示這是一個全身性而非局部性的問題。
在疼痛科的實務上，這類病人最需要避免的是兩個極端：一是完全臥床休息，會加速肌肉流失與失能，讓恢復更困難；二是急於恢復原本的運動強度，容易誘發運動後倦怠（post-exertional malaise）而使症狀反覆。合理的做法是採取「配速（pacing）」策略——以能夠隔天不惡化的強度為上限，緩慢遞增活動量，同時確保足夠的睡眠與蛋白質攝取。若疼痛持續超過三個月且合併廣泛性壓痛、睡眠障礙與認知霧化，應轉介疼痛專科進行多模式評估，而非持續增加止痛藥劑量。
小提醒
感染期間的痠痛，普拿疼與 NSAID 仍是安全有效的首選，但需注意脫水狀態下 NSAID 對腎功能的影響，也要避免與含 acetaminophen 的複方感冒藥重複用藥造成過量。充足飲水、避免長時間不動、感染後兩到四週內避免高強度運動，是降低血栓與心肌炎風險的基本原則。而對於已有三高的族群，感染期間更不應自行停用原本的降壓、降血糖或抗凝血藥物。
