陳世鴻醫師的疼痛解碼 WFU

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2026年9月20日 星期日

下背痛戴護腰帶有沒有用？

 作者：陳世鴻




下背痛是門診最常見的疼痛主訴之一，多數病人在急性發作時，直覺想到的處理方式除了止痛藥，就是找一條護腰帶把腰「固定」起來。這種做法在民間相當普遍，但長期以來實證醫學對護腰帶的態度搖擺不定：有些研究認為它只是心理安慰，甚至可能因為讓核心肌群「偷懶」而不利長期恢復；也有研究指出它確實能減少疼痛與失能。2026年幾乎前後腳出現的兩份重量級文獻，把這個老問題重新攤在陽光下，而且結論看起來南轅北轍。


第一份是刊登於JAMA Network系統、由法國團隊執行的隨機對照試驗。這項試驗收案168名罹患非特異性下背痛（病程1至6個月）的成年病人，隨機分派至「護腰帶組」與「常規照護組」，追蹤12週。結果顯示，配戴護腰帶的病人在Oswestry失能指數（ODI，用來評估下背痛對日常生活影響程度的標準化量表）的改善幅度明顯優於常規照護組；不論是靜態休息或活動時的疼痛程度，護腰帶組都下降更多。更值得注意的是用藥量的差異：追蹤期間護腰帶組只有50.6%的病人需要使用止痛藥物，常規照護組則高達67.6%。以「生活功能至少改善30%」這個較貼近病人主觀感受的指標來看，護腰帶組約六成達標，常規照護組則僅約四成。對臨床工作者而言，這是一組相當有說服力的數字，也難怪會登上多家醫療媒體的頭條，被形容為「老派方法真的有用」。


然而，幾乎在同一時間，Cochrane實證醫學資料庫發布了一份針對慢性下背痛護腰帶（腰椎支撐輔具）的系統性回顧，結論卻謹慎許多。這份回顧綜合過去多項研究後認為，現有證據品質「非常低」，因此無法對護腰帶的使用做出強力的正面或負面建議。在大多數比較項目中，護腰帶展現的效益微弱、甚至效果並不確定；唯一比較站得住腳的訊號，是當護腰帶與消炎止痛藥（例如ibuprofen）合併使用時，短期內疼痛強度可能有小幅下降。換句話說，Cochrane審視的是「護腰帶單獨作為長期治療工具」的角色，而這個角色在目前的研究品質下站不住腳。


為什麼兩份幾乎同期發表的文獻，會給出看似矛盾的答案？關鍵其實不在於「護腰帶有沒有用」，而在於「用在什麼情境、搭配什麼期待」。法國的RCT收案對象是急性到亞急性期（1至6個月）的下背痛病人，追蹤時間相對短（12週），比較的對象是「常規照護」而非安慰劑護腰帶，這種設計比較貼近臨床上病人剛發作、還在尋求快速緩解的情境。Cochrane回顧則納入了大量針對慢性下背痛的長期研究，且方法學要求嚴格，很多納入研究本身樣本數小、設計不夠嚴謹，因此在證據等級上被降評。也就是說，護腰帶對「短期、急性發作」的下背痛可能真的有實質幫助，但若期待它能長期取代運動治療、核心肌力訓練等主動介入措施，目前證據並不支持。


參與法國研究的學者也特別提醒一個重要但常被忽略的臨床訊息：護腰帶不應該取代積極的主動治療。這句話點出了護腰帶在治療光譜中應有的定位——它比較像是急性期的「輔助工具」，幫助病人減少疼痛、提早恢復活動，而不是長期依賴的「治本方案」。長期而言，核心肌群訓練、姿勢調整、規律運動（包括先前許多研究都支持的游泳、快走等有氧運動）才是預防復發與改善功能的關鍵策略。若病人長期倚賴護腰帶固定軀幹，理論上確實存在核心肌群失用、本體感覺回饋減弱的疑慮，這也是為什麼多數骨科與復健科醫師在衛教時，仍會強調「護腰帶是暫時的，運動才是長久的」。


對臨床第一線而言，這兩份文獻合併來看，其實提供了一個相對務實的臨床決策架構：對於下背痛剛發作、疼痛程度明顯影響日常生活的病人，短期（數週至三個月）配戴護腰帶合併消炎止痛藥物，是有實證支持、可以合理建議的做法，且可能減少病人對止痛藥物的依賴程度；但同時應該及早介入衛教與運動治療，並明確告知病人護腰帶是「過渡期工具」而非「長期解方」，避免病人因為短期症狀改善就長期依賴，反而阻礙核心肌力的恢復。對於慢性下背痛（病程超過三個月）的病人，則應該把重心放在實證等級更高的運動治療、認知行為介入等多模式方案上，護腰帶的角色相對邊緣。


這個案例也提醒我們，面對兩份看似矛盾的高品質文獻時，臨床判讀不能只看結論的方向，而要仔細比較收案族群、追蹤時間、對照組設計與結果指標的差異。下背痛的異質性極高，同一種介入措施在不同病程階段、不同嚴重度的病人身上，效果本來就可能截然不同。未來若有更大規模、針對特定病人族群設計的隨機對照試驗，或許能進一步釐清護腰帶最適合的使用時機與族群，讓這個看似老派的工具，找到它在實證醫學光譜中真正的定位。


我參考了什麼




2026年9月18日 星期五

類風濕性關節炎的另一種止痛：微細動脈栓塞術

 作者：陳世鴻




轉開水龍頭、擰乾一條毛巾，對多數人來說是不假思索的小動作，但對61歲的陳女士來說，這些日常瑣事卻常常痛到讓她皺眉。她罹患類風濕性關節炎多年，雖然發炎指數在風濕免疫科的治療下已經受控，手腕與手指關節卻仍反覆腫脹疼痛，關節逐漸變形，活動也越來越受限。


類風濕性關節炎是一種慢性自體免疫疾病，免疫系統會錯誤攻擊關節滑膜，引起發炎、疼痛與腫脹。全球盛行率約0.5%至1%，台灣約0.4%，女性患者約為男性的3倍，好發於40至50歲的中年女性，有家族史或吸菸習慣者風險較高。


超過9成的患者在病程中會出現手部或手腕症狀，滑膜長期發炎會逐漸破壞關節周圍的軟骨與骨骼，嚴重時甚至可能韌帶斷裂、關節變形，例如天鵝頸變形、鈕扣孔變形或拇指呈現Z字形變形。


陳女士後來轉介到台北慈濟醫院放射診斷科醫師張旭超的門診，接受「微細動脈栓塞術」。這項治療是將發炎滑膜周圍異常增生的微血管加以栓塞，降低局部發炎與疼痛。治療時，醫師會先透過血管攝影確認橈動脈與尺動脈的血流情形，再注射栓塞藥物，讓血流把藥物帶到手指各個關節。陳女士術後隔天關節不適便明顯改善，兩個月後手腕腫脹明顯消退，手指關節活動度也跟著恢復許多。


張旭超醫師說明，這項治療一般術後隔天就能感受到改善，兩個月左右達到高峰期，效果可維持數月至數年，約6至8成患者的疼痛能降低一半以上。過去微細動脈栓塞術多用於退化性關節炎止痛，近年也逐漸應用在類風濕性關節炎、其他自體免疫相關發炎性關節炎、痛風性關節炎，或拇趾外翻造成的滑囊炎。


關節痛不一定只能開刀或忍痛，血管裡也可能藏著一條止痛的路。


不過，這項治療並非萬靈丹。類風濕性關節炎是慢性且持續進展的疾病，若全身性的免疫發炎沒有妥善控制，局部疼痛與異常增生的血管仍可能在未來數月到數年間復發，屆時需要再次治療。此外，有嚴重周邊血管阻塞、感染性疾病、糖尿病或末梢循環差的患者並不適合接受這項治療，以免造成組織缺血、壞死。張旭超醫師也強調，微細動脈栓塞術只能改善疼痛與活動度，無法取代風濕免疫科的原本治療，也無法逆轉已經發生的關節變形——兩者必須同時控制，才能真正降低復發與關節持續破壞的風險。


如果你或家人正被類風濕性關節炎反覆發作的關節疼痛困擾，不妨和醫師討論，在控制好全身發炎的前提下，是否有機會透過這類局部治療改善生活品質。你身邊有人正在與類風濕性關節炎奮戰嗎？

2026年9月16日 星期三

癌症用藥也能止痛?

 作者:陳世鴻




慢性疼痛並不只是「痛得比較久」。尤其是神經受傷後產生的神經病理性疼痛，常常讓患者十分困擾。有人形容像火燒、針刺或電流通過，也有人只是衣服輕輕摩擦皮膚，就痛得難以忍受。糖尿病造成的周邊神經病變、帶狀疱疹後神經痛，以及外傷或手術造成的神經損傷，都可能出現這類問題。


神經痛之所以難治，是因為受傷的不只是產生疼痛的地方，整套疼痛傳遞系統也可能跟著改變。神經受傷後，周邊神經與脊髓可能逐漸變得過度敏感，就像音響的音量被調得太大，原本只是微弱的刺激，傳進神經系統後卻被不斷放大。因此，單純把疼痛「壓下來」，有時並不能真正解決問題。


目前治療神經痛常使用抗癲癇藥物、部分抗憂鬱劑以及其他止痛藥物，但並非每位患者都有效。有些人只能減輕部分疼痛，也有人因為嗜睡、頭暈等副作用而無法持續服藥。因此，科學家一直在尋找新的止痛方法，而最近受到注意的一個方向，竟然來自原本用來治療癌症的老藥。


近期發表於《Science Signaling》的臨床前研究發現，一種大家過去比較熟悉於癌症研究的BRAF訊息蛋白，可能也參與神經受傷後的疼痛形成。神經損傷之後，這套訊息系統在脊髓內變得活躍，進一步增強NMDA受體的作用，使疼痛訊號更容易被放大。簡單來說，它就像在疼痛傳遞路線上裝了一個「擴音器」，讓原本的神經刺激變得更加強烈。


研究人員因此想到：既然醫學界早已有藥物可以阻斷這條訊息路徑，能不能把原本治療癌症的藥物拿來降低神經痛？


在神經損傷的動物實驗中，研究人員使用已經核准治療癌症的BRAF抑制劑vemurafenib，以及作用於相關訊息路徑的MEK抑制劑selumetinib。結果發現，接受治療後，動物對觸碰、壓力及熱刺激所出現的異常疼痛反應明顯減少。更值得注意的是，在沒有神經受傷的正常動物中，藥物並沒有明顯降低正常痛覺。


這一點相當重要。疼痛雖然令人不舒服，卻也是人體不可缺少的警報系統。手碰到熱鍋會立即縮回來，腳踩到尖銳物會感覺疼痛，都是身體避免進一步受傷的重要保護機制。理想的神經痛治療並不是讓人「完全感覺不到痛」，而是盡可能關掉神經受傷後不正常放大的疼痛，同時保留正常的警告功能。


這也帶出近年藥物研究相當熱門的概念——「老藥新用」。開發一種全新的藥物，從實驗室研究一路到人體試驗，通常需要漫長時間，而且許多候選藥物最後會因效果不足或安全問題而失敗。如果某種已經核准的藥物意外被發現具有另一種治療效果，由於過去已有人體使用經驗，藥物的代謝方式、劑量與常見副作用通常已有較多資料，有機會縮短後續研究的路程。


不過，「已經上市」並不等於「現在就能拿來止痛」。這項研究目前仍主要停留在動物實驗，尚不能證明癌症病人使用的劑量，同樣適合慢性神經痛患者。癌症標靶藥物本身也不是沒有風險，可能出現皮膚、眼睛、心臟、肝臟等不同副作用，部分藥物甚至可能造成新的皮膚腫瘤。癌症治療與慢性疼痛治療可以接受的風險程度也不相同：對危及生命的癌症而言可以接受的副作用，未必適合需要服藥數年甚至更久的疼痛患者。


因此，現階段最重要的訊息並不是「癌症藥可以拿來當止痛藥」，患者更不應自行取得這些藥物嘗試治療。真正值得期待的是，研究人員找到了一條過去沒有受到足夠注意的疼痛傳遞路徑。未來如果能進一步確認哪些神經痛患者最可能受益，並找到更低劑量、更安全或更精準阻斷這條路徑的方法，原本躺在藥櫃裡治療其他疾病的老藥，或許真的有機會獲得新的任務。


醫學進步有時不一定來自發明全新的藥物，也可能來自重新認識一顆我們已經用了很多年的藥。


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2026年9月14日 星期一

重金屬音樂能止痛嗎？德國研究：痛感沒少，但「忍痛力」變強了

 作者:陳世鴻




現場聽重金屬音樂，會不會比較不痛？德國一項最新研究給出一個意外的答案：感覺不到比較不痛，但你會變得比較能忍。


這項研究由德國馬克斯普朗克人類認知與腦科學研究所的團隊主導，發表於期刊《Scientific Reports》。研究團隊選在德國知名的重金屬音樂節Wacken Open Air進行測試，找來122名樂迷，測試他們對「冷痛」的承受能力——方法是把慣用手以外的手與前臂浸入冰水中，記錄能撐多久。受試者分成兩組：60人在音樂節開始前一天先接受測試，另外62人則是在音樂節進行到第三、四天時受測。


一開始的分析顯示，兩組在疼痛敏感度、不舒服的程度，以及能撐多久這幾項指標上，差異並不明顯。但研究團隊後來排除了14名當天飲酒量偏高（六杯以上酒精飲料）的受試者，結果就不一樣了：在音樂節期間受測的人，能比音樂節前的對照組更久待在冰水裡。


更有意思的是，拉長的不是「不痛的感覺」，而是「撐下去的能力」——受試者對疼痛的主觀不舒服感，並沒有明顯下降。


研究團隊認為，這可能反映一種暫時性的心理韌性提升：人們變得更能接受不舒服的感受，並把注意力放在自己能控制的反應上。重金屬音樂經常表達憤怒、壓力與困難處境等情緒，這種正面迎向負面感受的風格，或許正好與「忍痛能力」的提升有關。


還有一個更違反直覺的發現：在音樂節現場，越喜歡當下所聽音樂的人，反而在冰水測試中撐得越短。換句話說，決定結果的關鍵，可能不是「把音樂當成止痛工具來使用」，而是聽者有沒有真正投入、享受那段音樂體驗。研究團隊也提到，音樂節裡的社交互動、身體活動與現場的高張力氛圍，都可能是影響因素，但目前還無法確認具體的作用機制。


這項研究目前只觀察到「忍痛力」提升，並不代表重金屬音樂可以取代止痛藥或正規止痛治療，樣本數與情境也相對特殊（音樂節現場，還牽涉社交與情緒因素），距離變成臨床上可以開立的「處方」還有一段距離。但它提醒我們一件事：疼痛的感受，從來不是只有身體單方面決定，心理狀態與環境氛圍，同樣會影響一個人「撐得住撐不住」。

你有沒有發現，自己在某些情境下（演唱會、運動比賽、跟朋友在一起）特別能忍痛，事後才覺得「怎麼撐過去的」？


我參考了什麼



2026年9月12日 星期六

痛到連風吹過都受不了？Ketamine為複雜性局部疼痛症候群帶來新的治療選擇

 作者：陳世鴻




有些人的手腳明明外傷已經痊癒，疼痛卻不但沒有消失，反而愈來愈嚴重。輕輕碰一下會痛，衣服摩擦會痛，甚至風吹過皮膚都可能像火燒或電擊一樣難受。患部還可能腫脹、變紅、忽冷忽熱，久而久之甚至因為害怕疼痛而不敢活動。這種令人困擾的疾病，就是「複雜性局部疼痛症候群」（complex regional pain syndrome，CRPS）。

CRPS常在骨折、手術或其他肢體受傷後發生，但它並不是單純的「傷口一直沒有好」。目前認為，患者的周邊神經、中樞神經、免疫與發炎反應，以及控制血管收縮的自律神經系統，都可能參與其中。更重要的是，神經系統可能逐漸進入一種過度敏感的狀態，原本不應該造成劇烈疼痛的刺激，也被大腦放大成強烈疼痛。

因此，CRPS治療通常不能只靠一種止痛藥。復健與維持患肢活動能力仍是治療的重要核心，必要時再搭配藥物、心理治療或介入性疼痛治療。對於疼痛十分嚴重、一般治療效果有限的患者，靜脈注射ketamine近年也成為受到關注的治療選項。

Ketamine原本是一種麻醉藥，但在遠低於全身麻醉所需的劑量下，也具有特殊的止痛作用。它的重要作用之一，是抑制神經系統中的NMDA受體。可以把NMDA受體想像成疼痛訊號的「音量放大器」之一，長期疼痛可能使這套系統變得過度活躍，讓疼痛訊號不斷被放大。Ketamine阻斷NMDA受體後，有機會降低這種「中樞敏感化」，讓過度興奮的疼痛神經網路暫時安靜下來。

2026年發表的一項系統性回顧與統合分析，整理了21項研究，共包含605名接受靜脈ketamine治療的CRPS患者。治療前患者平均疼痛分數約為7.4分；在輸注治療後14天內最早的追蹤中，疼痛平均下降約3.6分。換句話說，對部分長期承受嚴重疼痛的患者而言，改善幅度可能相當有感。

不過，ketamine並不是「打完就治好CRPS」。研究發現，止痛效果通常在治療後早期最明顯，之後可能逐漸減弱；追蹤至約90天的有限資料顯示，疼痛有慢慢回到治療前程度的趨勢。各研究對「治療有效」的定義也不一致，治療反應率差異很大。因此，目前比較適合把ketamine視為部分患者可以考慮的治療工具，而不是保證有效的特效藥。

另一個重要問題是：能不能事先知道誰最適合接受ketamine？目前答案仍然是否定的。有少數研究發現某些疼痛特徵、肥胖程度，甚至特殊影像或血液中的生物標記，可能與治療效果有關，但研究數量太少，也還沒有經過充分驗證，因此不能單靠這些條件決定患者是否接受治療。

Ketamine治療也需要醫療監測。輸注期間可能出現頭暈、噁心、嗜睡、血壓或心跳上升，也有人會產生夢境般感覺、感知改變或短暫與現實脫離的感受。較高劑量或反覆治療時，更需要注意相關風險。因此，靜脈ketamine並不是可以自行嘗試的止痛方式，而應由熟悉ketamine與疼痛治療的醫療團隊評估，並在適當監測環境下進行。

對CRPS患者來說，ketamine真正值得期待的地方，或許不是「一次輸注把疾病治好」，而是在傳統治療效果有限時，提供另一個降低劇烈疼痛的機會。如果疼痛下降後能讓患者比較願意碰觸患肢、重新活動並參與復健，這段疼痛改善的時間就可能具有更大的治療意義。

目前的研究告訴我們，靜脈ketamine確實可能讓部分CRPS患者獲得明顯的短期疼痛改善；但療效能維持多久、什麼劑量與療程最好，以及如何事先找出最可能受益的患者，仍需要更多高品質研究回答。對CRPS這種複雜疾病而言，ketamine不是終點，而可能是幫助患者重新走回復健與生活的一扇門。


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2026年9月10日 星期四

腹腔神經叢阻斷術：讓胰臟癌疼痛減輕，肉毒桿菌毒素能幫忙嗎？

 作者:陳世鴻




胰臟癌造成的疼痛，可能從上腹部一路延伸到背部，讓人吃不下、睡不好。原因之一是腫瘤侵犯周圍神經，使疼痛訊息不斷傳送。當止痛藥效果不足，或便祕、噁心、嗜睡等副作用難以忍受時，可以與醫療團隊討論「腹腔神經叢阻斷術」，為疼痛控制增加一個選擇。

腹腔神經叢位於上腹部深處，像是傳遞胰臟等內臟疼痛訊息的轉運站。醫師利用電腦斷層、X光或內視鏡超音波導引，把藥物注射到目標神經周圍，減少疼痛訊息傳送。這項治療的目的是止痛，不能消除腫瘤，也不一定能處理所有腹痛。

「神經阻斷」也有不同做法。局部麻醉藥主要提供暫時性阻斷；癌痛治療另可使用酒精等藥物破壞神經，以爭取較長時間的緩解，稱為神經溶解術。因此，不能把所有傳統治療都說成藥效很快消失，實際效果取決於藥物、技術和病人的情況。

加入肉毒桿菌毒素，是正在研究的新方向。它能抑制神經末梢釋放傳遞訊息的物質；可能的止痛作用，也涉及減少疼痛相關物質釋放及局部發炎。不過，它在腹腔神經叢周圍如何延長止痛，目前仍未完全釐清。

一項2026年發表的研究，回顧60名胰臟癌疼痛病人的治療資料，其中26人接受阻斷合併A型肉毒桿菌毒素，34人只接受阻斷。四週後，合併組有65.4%達到治療反應，單純阻斷組為8.8%。這裡的「有效」，是疼痛評分至少下降兩分、未增加鴉片類藥物，且不需額外介入治療，並非完全不痛。兩組差異在十二週追蹤時仍存在，合併組需要的救援介入治療也較少。

結果令人期待，但這是單一醫院的回溯性研究，沒有隨機分組，不能排除病人原本差異的影響。研究未觀察到嚴重不良事件，也不足以確立長期安全性；仍需要更大型研究確認，不能保證每個人都能維持三個月的效果。

接受治療前，應告知醫療團隊抗凝血藥物使用、感染及過敏情況。術後可能出現暫時腹瀉、血壓下降或注射處疼痛，少數可能發生出血、感染或神經損傷。原有止痛藥應由醫師依效果調整，不宜自行停藥；與疼痛科及安寧緩和團隊共同評估，才能選擇適合自己的方式。


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2026年9月8日 星期二

「打了嗎啡就是末期了嗎？」——鴉片類止痛藥的三個常見誤解

 作者:陳世鴻




為什麼病人會抗拒止痛？


衛福部食藥署近日透過衛教管道再次說明鴉片類止痛藥的臨床定位，起因並非藥物出了問題，而是使用端長年存在的心理障礙。臨床上最常遇到的三句話是：「打嗎啡是不是代表我快不行了？」「用了會不會上癮？」「聽說會抑制呼吸，會不會睡著就醒不過來？」這三個疑慮在門診、病房與安寧照護現場反覆出現，結果往往不是病人少用藥，而是把疼痛忍到影響睡眠、食慾與活動能力，甚至因為長期疼痛導致中樞敏感化，讓後續的疼痛治療更加棘手。


迷思一：用鴉片類藥物＝病情走到末期


這是最普遍也最容易澄清的一個誤解。鴉片類藥品的適應症是「中重度疼痛」，而不是「末期疾病」。骨折、大型手術後、急性胰臟炎、腎結石絞痛、嚴重帶狀疱疹神經痛，這些都是良性且會痊癒的狀況，卻可能痛到需要短期使用強效止痛藥。臨床用藥的依據是疼痛強度與功能受損程度，不是餘命長短。世界衛生組織（WHO）的三階梯止痛原則正是這個邏輯：輕度疼痛從非鴉片類藥物（如乙醯胺酚、非類固醇消炎止痛藥）開始；中度疼痛加上弱效鴉片類藥物；重度疼痛才使用強效鴉片類藥物，並在各階梯視需要搭配輔助藥物（抗癲癇藥、抗憂鬱劑、類固醇等）。換句話說，走到第三階梯代表的是「痛的強度」，不是「病的期別」。


迷思二：只要用了就會成癮


這裡必須把三個名詞分清楚。「耐受性」是身體對藥物反應下降，需要調整劑量，這是可預期的藥理現象；「生理依賴」是突然停藥會出現戒斷症狀，可以靠逐步減量避免；「成癮」則是一種行為障礙，特徵是無法控制的強迫用藥、明知有害仍持續使用、生活功能被藥物綁架。前兩者是藥理學，第三者是疾病。研究一致顯示，在醫療監督下、因明確疼痛適應症而使用鴉片類藥物的病人，發展出成癮障礙的比例遠低於一般人想像。真正需要留意的是高風險族群——過去有物質使用障礙病史、合併未治療的憂鬱或焦慮、長期高劑量使用者。對這些病人，正確做法不是拒絕給藥，而是加強評估、限
制處方量、建立回診追蹤與用藥合約，並在可行時優先採用介入性治療或非藥物治療。


迷思三：呼吸抑制風險太高，不敢用


呼吸抑制確實是鴉片類藥物最需要警覺的副作用，但它與「劑量遞增速度」和「合併用藥」的關係，遠比與「是否使用」的關係來得大。臨床上絕大多數的嚴重呼吸抑制事件，發生在快速靜脈給予高劑量、合併苯二氮平類鎮靜劑或酒精、未辨識的睡眠呼吸中止症、或是嚴重肝腎功能不全導致藥物累積的情境。從低劑量開始、依疼痛反應緩慢調整、避免不必要的鎮靜劑併用、對高風險病人加強監測，這套標準做法可以把風險壓得很低。值得注意的是，疼痛本身具有呼吸興奮作用，當疼痛被有效控制後劑量若未隨之下修，反而是風險升高的時刻——這也是為什麼術後止痛需要每日重新評估而非「開了就不動」。


該記住的三件事


第一，疼痛不是必須忍耐的美德，長期未處理的疼痛會造成睡眠剝奪、情緒障礙與神經系統敏感化，是實質的健康損害。第二，鴉片類藥物是工具而非終點，配合神經阻斷、物理治療、認知行為治療與非鴉片類藥物的多模式止痛，往往能用更低的鴉片劑量達到更好的效果。第三，也是最實際的一點：務必照醫囑使用、不自行加量、不與他人分享藥物、剩藥依規定回收。恐懼與濫用是光譜的兩端，中間那條路——在專業評估下適量使用、定期檢視、有計畫地減量——才是疼痛治療真正的樣子。

2026年9月4日 星期五

「痛痛飛走吧」原來有神經迴路 — 日本團隊鑑定出會止痛的觸覺神經

 「痛痛飛走吧」原來有神經迴路 — 日本團隊鑑定出會止痛的觸覺神經
作者：陳世鴻




「痛痛飛走吧」不是安慰話——皮膚裡真的有會止痛的觸覺神經


小時候跌倒膝蓋破皮，大人一邊輕輕摸著傷口一邊說「痛痛飛走吧」，眼淚就真的收住了。多年來我們都把它當成哄小孩的話術。但今年八月的一項研究告訴我們：那隻手，真的在你的脊髓裡按下了音量鍵。


皮膚底下不只有痛覺神經


皮膚裡遍佈著感受外界刺激的感覺神經，分成多種類型，分別負責痛覺、冷覺、溫覺、癢覺和觸覺。感覺神經把皮膚接收到的刺激傳遞到脊髓，激活脊髓神經之後，再把訊號送往大腦，我們才「感覺到痛」。

動物感到疼痛時會做出能緩解痛感的行為。小鼠皮膚受傷後，會反覆舔舐傷痛部位。常見的解釋是唾液的功勞：唾液含有抑制細菌增殖的成分，也含有抑制熱覺感受器功能的成分。但舌頭一次又一次觸碰皮膚，這個觸覺刺激本身能不能緩解疼痛？在這項研究之前一直不清楚。


把那條神經關掉，牠得舔更久


日本九州大學藥學研究院的津田誠主幹教授，與藥學府的末藤大智博士生（研究當時）組成的團隊，全球首次成功鑑定出負責介導「撫摸緩解疼痛」作用的神經細胞。成果發表在《PNAS》上。

研究以 Npy2r-Cre 小鼠為對象。先行研究顯示，Npy2 基因啟動子活躍的神經，正是觸覺神經細胞的一部分。研究人員向小鼠足底注射辣椒鹼以刺激痛覺神經，再測量小鼠舔舐足部的時間。

結果分成互為鏡像的兩個方向。特異性敲除 Npy2r-Cre 神經細胞的小鼠，舔舐的次數和正常小鼠並無差別，但舔舐總時長卻高出一倍以上——少了那群細胞，牠得舔更久才夠。反過來，用藍光照射皮膚、特異性激活 Npy2r-Cre 神經細胞後，小鼠的舔舐時長降至正常小鼠的一半以下。


止痛發生在脊髓，不是在大腦


研究團隊接著觀察匯聚痛覺神經和觸覺神經等刺激的脊髓神經。由痛覺神經刺激引發反應的脊髓神經，在同時給予痛覺刺激和 Npy2r-Cre 神經刺激時，活動水平比僅施加痛覺刺激時降低了一半以下。訊號還沒送到大腦，就已經在脊髓這一站被調小了音量。

疼痛不是無法談判的，觸覺就是它在脊髓裡的談判對象。


在興奮之前，三件事要說清楚


第一，這是小鼠研究。津田教授表示，今後要進一步確定的，正是人類觸覺神經中哪些細胞亞群承擔相同功能。

第二，此前研究已經證實，人體內同樣存在一類觸覺神經，其對觸覺刺激的反應特性與小鼠的 Npy2r-Cre 神經相近——這是線索，不是結論。第

三，撫摸不能取代該做的處置：傷口要清、骨折要固定，持續加劇的疼痛要就醫。

但這項發現改變了我們看待非藥物止痛的態度。臨床上我們早就在做類似的事：打針前輕拍旁邊的皮膚、術後鼓勵家屬握住病人的手。過去這些常被歸類為安撫或分散注意力，現在看來，背後可能有一條真實的神經迴路在支撐。津田教授也指出，這種鎮痛的行為在許多動物中都能觀察到，因此本次發現的作用機制，或許是許多生物所共有的。

下次孩子跌倒、家人痛得皺眉時，那隻伸出去的手，不必再覺得只是象徵。你有沒有哪一次，是被人摸一摸之後真的覺得比較不痛的？留言說說你的經驗。


我參考了甚麼



2026年8月30日 星期日

膝關節退化疼痛與菊糖膳食纖維（益生元）INSPIRE臨床試驗

 作者:陳世鴻




「早餐加一匙,膝蓋就不痛」——這聽起來像是誇大的保健品廣告,但今年一篇刊登於國際期刊《營養素》(Nutrients)的研究,卻認真地把這句話搬上了台面。研究對象是117名膝骨關節炎患者,而讓他們疼痛減輕的,不是止痛藥,也不是打針,是一種平常煮湯、烤麵包時可能都吃過的膳食纖維——菊糖。


這項由英國諾丁漢大學主導的INSPIRE臨床試驗,把117名膝骨關節炎成年患者分成四組,進行為期6週的隨機對照試驗:一組只補充菊糖,一組只做數位物理治療輔助運動(PSE),一組兩者都做,最後一組吃安慰劑。菊糖是一種天然膳食纖維,存在於菊苣根、菊芋等蔬菜中,同時也是「益生元」,顧名思義——它不是直接補營養給你,而是拿去餵養腸道裡的好菌。


結果兩組都有效減痛,菊糖組跟物理治療組都能獨立減輕膝關節疼痛。但特別的是,只有補充菊糖的受試者,握力有所提升,疼痛敏感度也跟著下降——這兩個指標,反映的其實是神經系統偵測、處理疼痛訊號的方式,不只是「關節有沒有發炎」這麼單純。


為什麼吃纖維,關節會有感覺?機轉其實藏在腸道裡。腸道中的好菌吃掉菊糖之後,會產生短鏈脂肪酸(SCFAs),其中最關鍵的一種是丁酸——它能影響全身性的發炎反應,也牽動疼痛相關的生物路徑。研究還發現,補充菊糖的受試者,體內丁酸鹽與GLP-1(胰高血糖素樣勝肽-1)水平都比較高。GLP-1是一種腸道荷爾蒙,跟疼痛調節、肌肉健康都有關,它的水平升高,也剛好對應到握力增強——腸道健康與肌肉功能之間,可能真的有一條看不見的路徑在互相牽動。


膝蓋的問題,答案可能不在膝蓋裡,而在你今天早餐吃了什麼。


還有一個數字很有意思:菊糖組的退出率只有3.6%,而物理治療組的退出率高達21%。對很多患者來說,在優格裡加一匙纖維,顯然比按表操課做復健運動容易持續得多。這項研究的主要作者、諾丁漢大學醫學院的阿芙羅狄蒂・庫拉基博士也表示,這項研究提出一種可能性:透過簡單的飲食改變,例如在早餐或優格中加入纖維補充劑,可能有助減輕疼痛並改善身體機能。


不過我想在這裡老實提醒:這是一篇隨機對照試驗,樣本數117人、追蹤6週,方向很有意思,但還不是「菊糖能取代治療」的證據。膝關節退化的核心處置,運動治療、體重管理、必要時的藥物或注射,仍然是骨科與復健的主軸。菊糖比較像是「加分題」,不是「替代方案」——如果你本來就有補充膳食纖維的習慣,這篇研究給了你一個新的理由繼續吃下去;如果你原本連蔬菜都吃不夠,或許可以從這裡開始,順便照顧腸道,也照顧關節。


膝蓋退化沒有捷徑,但這篇研究提醒我們,身體裡很多系統其實是連在一起的——腸道菌相、發炎反應、疼痛感知,甚至握力,都可能共用同一組訊號。下次幫自己準備早餐時,不妨也想一下,你的膝蓋今天有沒有分到一點營養。


你平常有補充膳食纖維的習慣嗎?還是這是你第一次聽說「腸道顧關節」這個說法?歡迎留言告訴我。


我參考了什麼



2026年8月22日 星期六

止痛藥吃了又吃，頭還是痛？緊張型頭痛的警訊，藏在「頻率」裡

 作者:陳世鴻




頭兩側像被綁了一圈緊緊的帶子，後腦勺悶悶脹脹，肩頸又硬又痠。你還能上班、還能開會，但注意力一直被疼痛拉走——這很可能不是「太累而已」，而是緊張型頭痛。

許多人頭痛就吞止痛藥，症狀暫時壓下來了，但如果沒有找出背後的三個推手——頭頸肌肉長期緊繃、睡眠不足、情緒壓力——頭痛不但會反覆發作，還可能一步步走向慢性化。

緊張型頭痛常與頭頸肌肉長期緊繃有關：肌肉持續把疼痛訊號送進大腦，周邊神經與大腦會愈來愈敏感。更關鍵的是，大腦本來有一套「調低疼痛」的煞車系統；當頭痛反覆太久，這套煞車會逐漸變弱，疼痛被越放越大——原本要很大的刺激才會痛，後來只要輕輕按壓、轉動脖子，頭痛就被引發。所以，即使影像檢查看不出明顯傷害，疼痛仍然真實存在。

現代人的生活型態正是幫兇。長時間低頭滑手機、回訊息、追劇，頭部前傾、肩膀不自覺抬高，讓頭頸與上背部肌肉整天處於緊繃。一開始只是痠，後來變成痛；發作頻率也可能從一個月一兩次，悄悄增加到每周好幾次。

睡眠與壓力則是另一組惡性循環。壓力大時身體進入警戒狀態，肩頸更緊、睡眠變淺；睡眠不足又會削弱大腦調節疼痛的能力。於是睡不好讓頭更痛，頭痛又讓人更難睡，一圈一圈轉不出來。

報導中最值得記住的提醒是：觀察頭痛的「頻率」，比記住某一次有多痛更重要。如果原本一個月痛一兩次，後來變成每周好幾次，甚至一個月超過15天、持續3個月，就要留意頭痛是否已朝慢性緊張型頭痛發展，建議就醫評估。止痛藥能暫時緩解，卻無法處理背後的成因。

止痛藥能關掉今天的痛，卻關不掉讓你一直痛下去的原因。

改善方向有五個：減少頭頸長時間負荷、增加肌肉耐力、調整睡眠、讓身體離開警戒狀態、穩定飲食與環境。具體作法包括：每坐30至50分鐘就起身活動；手機拿高一點、電腦螢幕盡量接近視線高度；每天快走20至30分鐘鍛鍊肌耐力；把睡眠時間調穩。發現自己咬牙、皺眉、肩膀抬高時，先放鬆下顎、慢慢呼吸，再起身走動幾分鐘；平時規律吃飯、補充水分、減少酒精，並留意工作環境的配置。

你的頭痛，這個月來了幾次？歡迎在留言區聊聊你的頭痛頻率與型態，也把這篇文章分享給那位「止痛藥隨身帶」的同事，提醒他：該處理的不是這一次的痛，而是一直回來的痛。

2026年8月21日 星期五

臉上像被電到一樣：三叉神經痛

 作者:陳世鴻




六十歲的張女士刷牙時，右側臉頰突然像被電擊一樣劇痛，短短幾秒鐘就過去，卻痛到不敢再碰那半邊臉。她先看牙醫，做了根管治療，痛沒有好；再拔了一顆牙，還是沒有好。這樣的病史在疼痛科門診並不罕見——三叉神經痛最常被誤認為牙痛，許多病人在確診前已經接受過不必要的牙科治療。


三叉神經痛的典型表現非常有特色：單側、陣發、電擊或刀割般的劇痛，每次只持續數秒到兩分鐘，兩次發作之間通常完全不痛。

疼痛範圍以第二支（上頜，臉頰、上唇、上排牙齒）與第三支（下頜，下巴、下排牙齒）最常見，第一支（眼周）較少。最具診斷價值的是「觸發點」：輕輕碰觸鼻翼、嘴角或牙齦，或是刷牙、洗臉、咀嚼、講話、吹到冷風，就會誘發整串疼痛。也因為如此，病人常常不敢吃東西、不敢說話，甚至因為進食困難而體重下降。一般的止痛藥（普拿疼、非類固醇消炎藥）幾乎無效，這一點也是重要線索。


為什麼會痛？多數典型三叉神經痛的原因，是三叉神經在腦幹出口處被血管壓迫（最常見是上小腦動脈），長期搏動造成局部髓鞘脫失，神經纖維出現異常放電與短路。少數病人屬於續發性，背後可能是多發性硬化症、橋小腦角腫瘤或血管畸形——特別是年紀較輕、雙側發作、合併臉部麻木或其他神經學缺損時，一定要安排腦部磁振造影檢查釐清，不能只當成單純的神經痛處理。


藥物是第一線。carbamazepine（癲通）是目前唯一具有 Class I 證據的藥物，初始反應率高達九成以上；結構類似的 oxcarbazepine 反應率也接近九成四，副作用相對溫和。但兩者的不良反應都不少見，文獻中約有兩成七（carbamazepine）與一成八（oxcarbazepine）的病人因為頭暈、嗜睡、步態不穩或低血鈉而停藥，用藥期間需要定期追蹤鈉離子與肝功能。對台灣病人還有一個關鍵：帶有 HLA-B*1502 基因的族群使用 carbamazepine 發生史蒂芬強生症候群等嚴重皮膚不良反應的風險顯著升高，漢人帶因率不低，用藥前的基因篩檢是重要的安全步驟。若一線藥物效果不足或無法耐受，可考慮 lamotrigine、baclofen、gabapentin 或 pregabalin 作為輔助。


當藥物失效或副作用難以忍受，就進入介入治療的討論。經皮途徑的三種方式——球囊壓迫、射頻熱凝、甘油注射——共同特點是傷口小、可局部麻醉下完成、適合高齡或共病多的病人：球囊壓迫的立即緩解率約八成七，射頻熱凝約八成五，但都以造成部分神經破壞換取止痛，術後臉部麻木是常見代價，復發也不少見，尤其是非典型症狀的病人。加馬刀立體定位放射手術的優點是完全非侵入、併發症少，缺點是起效慢，即刻緩解率僅約兩成三，多數病人要等數週到數月才逐漸改善，且隨時間復發率上升。

微血管減壓術是唯一針對病因（移開壓迫血管）的手術，長期效果最好，但需要全身麻醉與開顱，文獻顯示術後十到二十年內約三成病人疼痛復發。


怎麼選？沒有一體適用的答案。年輕、身體狀況好、影像上明確看到神經血管接觸的病人，微血管減壓是合理選項；高齡、有心肺共病、麻醉風險高的病人，經皮手術或加馬刀往往更務實；能接受慢慢起效、希望避免麻木的人，加馬刀較適合。決策時要一起討論的，包括預期止痛時間、復發後能否再次治療、以及病人對臉部麻木的接受程度。


最後提醒兩件事。第一，三叉神經痛的痛度極高，長期未妥善控制的病人出現焦慮、憂鬱、社交退縮的比例相當高，治療目標不只是降低疼痛分數，也包括恢復進食、說話與日常生活。第二，若已經反覆牙科治療卻仍疼痛，或止痛藥完全無效、疼痛呈電擊樣短暫發作，應盡早轉介神經內科或疼痛科評估，避免不必要的侵入性牙科處置。

2026年8月18日 星期二

大麻可以止痛嗎？

 作者:陳世鴻




門診裡偶爾有人壓低聲音問我：「醫師，我在網路上看到國外用大麻止痛，那到底有沒有效？」會這樣問的人，通常已經痛了好幾年，試過的藥一隻手數不完。這個問題值得被認真回答。


這已經不是邊緣現象


美國與加拿大約有 27% 的成人表示曾為醫療目的使用過大麻；估計有 10.5% 的美國人口曾把 CBD（cannabidiol，大麻二酚，一種不具精神活性的萃取成分）用於治療。這不是少數人的邊緣選擇，而是醫師必須能給出清楚說法的日常問題。


核准的適應症只有三類


美國食品藥物管理局（FDA）核准的類大麻素適應症很窄：HIV／AIDS 相關厭食、化療引起的噁心嘔吐，以及特定的兒童癲癇發作疾患。在這些適應症裡證據站得住腳——統合分析顯示，處方類大麻素相較安慰劑或其他止吐藥，對噁心嘔吐有小幅但顯著的改善（標準化平均差 −0.29，95% 信賴區間 −0.39 至 −0.18）；針對 HIV／AIDS 患者，則對增加體重有中等程度的效果（標準化平均差 0.57，95% 信賴區間 0.22 至 0.92）。


慢性疼痛：答案是「混合」


大家最想問的慢性非癌症疼痛，結果卻是混合而不一致。國際疼痛研究學會（IASP）、美國內科醫師學會（ACP）與加拿大風濕病學會都不建議把它當第一線治療，理由是獲益證據有限、風險已有充分紀錄。低確定性的證據顯示，高 Δ9-THC 對 CBD 比例的純化 Δ9-THC（四氫大麻酚）製劑可能降低疼痛強度——但對功能與失能程度沒有明確改善。

疼痛分數降下來，不等於生活變好。這個落差，是止痛決策裡最不該被跳過的一格。


比較站得住腳的角色：睡眠


一個相對正向的發現：納入 39 項隨機對照試驗（38 項口服、1 項吸入式）、共 5,100 名慢性疼痛成人的統合分析指出，與安慰劑相比，使用者在睡眠品質上有小幅改善。此外，Nabiximols（Sativex，一種口腔噴霧劑）可考慮用於第一線治療無效的神經病變性疼痛。它的位置比較像輔助角色，而不是止痛主力。


風險寫得比獲益清楚


指引不建議把吸入式或高效價（Δ9-THC ≥10% 或 ≥10 毫克）的大麻用於醫療。與低效價相比，高效價使用與較高的精神病症狀（12.4% 對 7.1%）與廣泛性焦慮症（19.1% 對 11.6%）比例有關；因醫療目的使用者有 29% 符合大麻使用疾患的診斷標準。每日吸入相較非每日，冠狀動脈心臟病 2.0% 對 0.9%、心肌梗塞 1.7% 對 1.3%、中風 2.6% 對 1.0%。


三個提醒


第一，台灣法規與美加不同，請不要自行從境外攜入含 Δ9-THC 的產品。第二，先把「我想解決什麼」講清楚：是痛的強度、是睡不著、還是焦慮？三者的最佳解不同。第三，若真走到這一步，請討論藥物交互作用與禁忌（懷孕、思覺失調症、缺血性心臟病），並避免與酒精或鎮靜安眠藥併用。

這篇綜論的結論很誠實：對大多數醫療適應症，證據並不充足。醫師能做的不是急著贊成或反對，而是把獲益與風險攤開。你身邊有人問過你這個問題嗎？


我參考了甚麼





2026年8月16日 星期日

疹子好了，痛還在：帶狀疱疹後神經痛的預防、治療與那支能改變結局的疫苗

 作者：陳世鴻




一種會留下後遺症的皮膚病


帶狀疱疹（herpes zoster，俗稱皮蛇）在多數人的印象裡是一種皮膚病：一片沿著單側神經節分布的水疱，紅腫、刺痛，兩三週後結痂脫落。問題出在那之後。有相當比例的患者，在疹子完全癒合後，疼痛卻沒有跟著離開——這就是帶狀疱疹後神經痛（postherpetic neuralgia, PHN），臨床上定義為疹子出現後疼痛持續超過三個月。

PHN 的疼痛品質與一般傷口痛截然不同。病人常描述為灼燒、電擊、針刺，或是一種持續的緊繃壓迫感；更難處理的是「觸摸痛」（allodynia）——衣服的布料摩擦、風吹過皮膚、甚至淋浴的水柱，都可能誘發劇痛。這使得許多患者無法穿上衣、無法側睡、迴避社交。長期下來，睡眠障礙、憂鬱與體重下降是常見的併發後果，在高齡族群中甚至會加速整體功能衰退。


誰的風險最高


年齡是最強的預測因子。六十歲以下的帶狀疱疹患者發生 PHN 的機率相對低，但七十歲以上族群的風險可上升數倍。其他已知的危險因子包括：急性期疼痛特別劇烈、皮疹範圍廣泛、前驅期（疹子出現前）就已有明顯疼痛、眼部帶狀疱疹（herpes zoster ophthalmicus）、以及免疫功能低下狀態如惡性腫瘤、器官移植後、長期免疫抑制劑或生物製劑使用者。糖尿病與自體免疫疾病患者也屬於高風險族群。

病理機轉上，水痘帶狀疱疹病毒（VZV）在初次感染後潛伏於背根神經節，免疫監控下降時再度活化，沿著感覺神經下行並造成神經節與周邊神經的發炎、去髓鞘與軸突損傷。持續的傳入異常訊號進一步驅動脊髓後角的中樞敏感化，形成周邊與中樞並存的混合型神經病變疼痛。這也解釋了為什麼 PHN 一旦形成便相當頑固——受損的不只是周邊神經，中樞的疼痛處理迴路也已被重塑。


疫苗：目前最有效的介入


在 PHN 這件事上，預防的投資報酬率遠高於治療。重組帶狀疱疹疫苗（recombinant zoster vaccine, RZV，商品名 Shingrix）是含 gE 抗原與 AS01B 佐劑的非活性疫苗，採兩劑接種、間隔二至六個月。臨床試驗中，其對五十歲以上免疫健全成人預防帶狀疱疹的效力可達九成以上，對預防 PHN 的效力約在九成上下；長期追蹤資料顯示保護力在接種後十年仍可維持相當程度，目前尚無常規追加劑的建議。

值得注意的是，RZV 為非活性疫苗，因此免疫功能低下者亦可接種——這與早期的活性減毒疫苗（ZVL）有本質差異，也是實務上最重要的轉變之一。真實世界研究陸續發表，數據大致支持臨床試驗的結論，且在自體免疫疾病族群中同樣觀察到明確的保護效果。常見不良反應為注射部位疼痛、肌肉痠痛與短暫倦怠，多在一至三日內緩解；接種前應向病人說明，以免因反應較明顯而放棄第二劑。


急性期處置能不能減少疼痛


一旦疹子已經出現，重點轉為「盡量降低神經損傷」。抗病毒藥物（acyclovir、valacyclovir、famciclovir）應在疹子出現後七十二小時內開始使用，可縮短病程、加速疹子癒合並減輕急性期疼痛；對 PHN 的預防效果證據較為分歧，但在高風險族群仍屬標準建議。急性期的積極止痛同樣重要：疼痛控制不良本身就是 PHN 的危險因子，充分使用非類固醇消炎止痛藥、必要時短期弱效鴉片類、加上早期導入 gabapentinoid（gabapentin 或 pregabalin），是常見的多模式策略。

介入性治療方面，急性期的神經阻斷（如肋間神經阻斷、椎旁阻斷、交感神經阻斷或硬脊膜外注射）在部分研究中顯示可減輕急性疼痛，對降低 PHN 發生率的證據品質不一，但在疼痛劇烈、藥物控制不佳的高風險病人身上，仍是疼痛科醫師會積極考慮的選項。近年亦有研究探討急性期加入抗憂鬱劑（如 venlafaxine）作為預防策略，相關臨床試驗仍在進行中。


已經形成 PHN 之後


治療目標必須誠實設定：多數病人能達到的是「疼痛減半、功能恢復」，而非完全消失。第一線藥物包括 gabapentinoid、三環抗憂鬱劑（如 nortriptyline，注意老年人抗膽鹼副作用）與 SNRI（duloxetine）。局部治療對範圍侷限者特別有價值——5% lidocaine 貼片安全性佳、全身副作用少；高濃度（8%）capsaicin 貼片可提供數個月的緩解，但施用時需妥善止痛。難治個案可考慮的介入包括脈衝式射頻、背根神經節刺激或脊髓刺激器（SCS），需由疼痛專科評估。

最後仍要回到那句老話：PHN 最好的治療，是讓它不要發生。對於五十歲以上、或任何年齡的免疫低下族群，把「你打過帶狀疱疹疫苗了嗎？」納入常規問診，可能是最省力也最有效的一句話。


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2026年8月14日 星期五

病毒感染後為什麼全身痠痛不退？從血管內皮發炎理解感染後疼痛

 作者:陳世鴻




這一波感染的症狀輪廓變了


近期媒體報導這一波新冠感染的臨床樣貌與過去不同：許多病人沒有明顯高燒，卻以嚴重的全身痠痛、喉嚨像刀片刮過的劇痛為主要表現。報導同時提醒，除了呼吸道症狀之外，若出現胸悶、胸痛、喘不過氣、心悸、心跳忽快忽慢，或單側下肢腫脹疼痛，都要提高警覺；有高血壓、高血糖、高血脂的族群風險更高。這些警訊看似分散，其實指向同一條病理途徑——血管內皮。


為什麼病毒感染會讓肌肉這麼痛


急性感染期的全身痠痛（myalgia）主要由發炎細胞激素驅動。IL-1β、IL-6、TNF-α 大量釋放後，一方面直接作用於肌肉組織造成蛋白分解與代謝壓力，另一方面透過前列腺素 E2 降低周邊傷害感受器（nociceptor）的活化閾值，使得原本不會引起疼痛的正常肌肉張力變成疼痛訊號。這就是為什麼感染期間連翻身、走路都會痠痛，而 NSAID 與普拿疼能提供部分緩解——它們抑制的正是前列腺素合成這一環。

SARS-CoV-2 還有一個特別的機轉：它能透過 ACE2 受體直接感染血管內皮細胞，造成內皮炎（endotheliitis）。2026 年陸續發表的研究進一步鞏固了這條路徑的證據，指出內皮功能失調、免疫性血栓形成、微血管發炎、一氧化氮訊號受損與內皮細胞衰老，是感染後症狀持續的核心機轉。當微血管的舒張功能受損，肌肉在活動時無法適時增加血流，就會出現「稍微動一下就痠痛無力」的典型表現，這與運動後正常的延遲性肌肉痠痛在本質上不同。


三高族群為什麼風險更高


高血壓、糖尿病與高血脂的共同點，是這三者本身就已經造成慢性的血管內皮功能失調。當一個原本就處於內皮受損狀態的血管系統再遭遇病毒引發的急性內皮炎與促凝血狀態，就形成雙重打擊。這解釋了為什麼三高族群在感染後更容易出現深部靜脈血栓、肺栓塞、心肌炎與心律不整。臨床上，單側下肢的腫脹合併疼痛不應被當成「躺太久肌肉痠」而輕忽，這是深部靜脈血栓最典型的表現；而胸痛合併喘、心悸則需要排除心肌炎與肺栓塞。


從急性痠痛到慢性疼痛：關鍵的轉折點


多數感染後肌肉痠痛在一到兩週內緩解，但有一部分病人的疼痛會延續數月，甚至演變為類似纖維肌痛症的廣泛性疼痛。目前認為的機轉包括持續的低度發炎、微血管重塑與內皮功能失調、自主神經失調，以及中樞敏感化。近期研究也發現，視網膜微血管的內皮功能可作為感染後疾病嚴重度的可及性指標，暗示這是一個全身性而非局部性的問題。

在疼痛科的實務上，這類病人最需要避免的是兩個極端：一是完全臥床休息，會加速肌肉流失與失能，讓恢復更困難；二是急於恢復原本的運動強度，容易誘發運動後倦怠（post-exertional malaise）而使症狀反覆。合理的做法是採取「配速（pacing）」策略——以能夠隔天不惡化的強度為上限，緩慢遞增活動量，同時確保足夠的睡眠與蛋白質攝取。若疼痛持續超過三個月且合併廣泛性壓痛、睡眠障礙與認知霧化，應轉介疼痛專科進行多模式評估，而非持續增加止痛藥劑量。


小提醒


感染期間的痠痛，普拿疼與 NSAID 仍是安全有效的首選，但需注意脫水狀態下 NSAID 對腎功能的影響，也要避免與含 acetaminophen 的複方感冒藥重複用藥造成過量。充足飲水、避免長時間不動、感染後兩到四週內避免高強度運動，是降低血栓與心肌炎風險的基本原則。而對於已有三高的族群，感染期間更不應自行停用原本的降壓、降血糖或抗凝血藥物。


我參考了甚麼




2026年8月12日 星期三

中風後手腳像火燒、像電到？認識容易被忽略的「中風後中樞疼痛症候群」

 作者:陳世鴻




許多人以為，中風最大的後遺症就是手腳無力、說話困難或行動不便，只要努力復健，身體就會慢慢恢復。然而，有不少患者在中風後幾個星期，甚至幾個月、一兩年後，卻開始出現另一種令人痛苦的症狀──手腳突然變得又痛又敏感，明明沒有受傷，卻像被火燒、被針刺，甚至像觸電一樣疼痛。

這種疼痛並不是患者想太多，也不是復健做過頭，而是一種真正存在的神經系統疾病，醫學上稱為「中風後中樞疼痛症候群」（Central Post-Stroke Pain，簡稱CPSP）。


為什麼中風後會出現疼痛？


一般人想到疼痛，多半會聯想到跌倒受傷、肌肉拉傷或發炎。不過，中風後中樞疼痛的原因完全不同。

中風會造成部分腦組織缺血或出血，當負責處理「痛覺」和「溫度感覺」的大腦區域受到影響時，大腦可能開始錯誤解讀身體傳來的訊號。

簡單來說，就像一台收音機原本可以正常接收訊號，但線路受損後開始出現雜訊。原本只是很輕微的碰觸、衣服摩擦，甚至風吹一下，大腦卻誤以為身體受到嚴重傷害，因此產生劇烈疼痛。

因此，患者明明沒有新的傷口，也沒有發炎，卻仍然感到非常疼痛。


有多少人會遇到這個問題？


根據研究，大約每100位中風患者中，就有8到10位可能出現中風後中樞疼痛。

如果中風的位置剛好影響到負責感覺傳導的重要區域，例如視丘（thalamus）或疼痛訊號傳遞路徑，發生的機率還可能提高到20%左右。

雖然不是每位中風患者都會發生，但一旦出現，往往會嚴重影響日常生活，因此不可輕忽。


疼痛通常不是立刻出現


中風後中樞疼痛有一個很重要的特色，就是「延遲發生」。

很多患者在剛中風時完全沒有疼痛，等到病情逐漸穩定、開始復健後，才慢慢出現症狀。

有人是在中風後幾個星期開始疼痛，有人則是幾個月後才發生，甚至少數患者會在一、兩年後才出現。

因此，許多人會誤以為是復健造成肌肉拉傷，或認為只是年紀大導致的痠痛，而沒有及時回診，錯過治療時機。


疼痛有哪些表現？


每位患者感受到的疼痛不太一樣，但常見的描述包括：像火燒一樣的灼熱感、像針一直刺的刺痛感、像被電流通過的電擊感、麻木中又伴隨疼痛、冷冷的東西碰到反而更痛，這一類的感覺。有些患者甚至表示，只是穿衣服、蓋棉被、風吹到皮膚，甚至家人輕輕碰一下，都會痛得受不了。

醫學上把這種「原本不會痛的刺激卻引起疼痛」稱為「異常疼痛」。

另外，有些患者本來只是輕微疼痛，但感受到的痛卻被大腦放大好幾倍，醫學上稱為「痛覺過敏」。
其中，「遇冷就特別痛」更是中風後中樞疼痛相當具有代表性的特色。


為什麼容易被誤診？


中風患者本來就可能因為長時間姿勢不良、肌肉僵硬、肩膀脫位、痙攣或關節退化而產生疼痛，因此醫師需要仔細區分疼痛來源。

如果沒有詳細詢問病史，很容易把中樞疼痛誤認為是肌肉痠痛、關節退化、復健造成的不舒服、神經壓迫、肩關節等問題
因此，醫師除了進行神經學檢查外，也可能使用神經病變疼痛問卷（DN4），了解患者是否具有燒灼感、電擊感、刺痛感等典型症狀，再搭配腦部影像檢查，確認中風的位置是否影響感覺神經路徑。

如果沒有治療，可能影響的不只是疼痛


很多人以為疼痛忍一忍就好，但中風後中樞疼痛往往會形成惡性循環。

患者因為疼痛睡不好，睡不好又讓疼痛更加明顯；疼痛讓人不想活動，不願意配合復健，復健效果因此變差；長時間疼痛也可能造成焦慮、憂鬱，甚至失去復健的信心。
因此，疼痛不只是身體不舒服，更可能影響整體生活品質和恢復速度。


一般止痛藥通常效果不好


不少患者會自行服用普拿疼或一般消炎止痛藥，但常常發現效果不明顯。

原因是，中風後中樞疼痛不是發炎造成，而是大腦神經傳遞異常，因此一般止痛藥很難真正改善問題。

目前醫學上較常使用的第一線藥物包括：

• 三環抗憂鬱劑，例如 amitriptyline。
• 血清素及正腎上腺素再回收抑制劑（SNRI），例如 duloxetine。
• 抗癲癇藥物，例如 gabapentin 或 pregabalin。

這些藥物雖然原本不是為止痛而設計，但因為能調整神經傳導，因此對神經性疼痛通常比一般止痛藥更有效。

如果第一線藥物效果仍然有限，醫師也可能依照病情考慮其他藥物或不同治療方式。


除了吃藥，還有哪些治療方法？


近年來，非藥物治療越來越受到重視。

其中最受到關注的是「重複經顱磁刺激術」（rTMS）。

這是一種非侵入性的治療方式，利用磁場刺激大腦特定區域，希望重新調整異常活躍的神經網路，降低疼痛感。

目前已有不少研究顯示，部分患者接受治療後，疼痛可以獲得改善，而且副作用相對較少。

如果藥物和非侵入性治療都沒有明顯效果，對於少數極為嚴重的患者，醫師才可能考慮深部腦刺激術（DBS）或運動皮質刺激術（MCS）等侵入性神經調控治療，但通常需要神經科、神經外科、復健科等多專科共同評估後才會決定是否適合。

家屬與患者最重要的一件事：不要忽略新的疼痛


如果中風後原本恢復得不錯，卻突然開始出現新的灼熱感、電擊感、刺痛感，或是皮膚變得異常敏感，不要急著認為只是復健太累或肌肉痠痛。

這些症狀可能代表的是中風後中樞疼痛，而不是新的外傷。

越早向神經內科或復健科醫師反映，越有機會及早接受正確診斷與治療，避免疼痛持續惡化，影響睡眠、情緒及復健成效。

隨著近年神經性疼痛治療藥物、神經調控技術及復健觀念不斷進步，多數患者都能透過適當治療讓疼痛獲得改善。雖然未必能完全消失，但只要及早發現、積極治療，仍有機會降低疼痛對生活的影響，重新找回日常活動能力與生活品質。


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2026年8月10日 星期一

膝蓋痛、X 光正常——醫師破解五個疼痛迷思

 作者:陳世鴻




膝蓋痛、X 光正常，問題可能根本不在膝蓋


膝蓋痛了半年，X 光看起來沒事，關節也沒積水，復健做完一輪還是痛。這種時候，很多人會先怪自己不夠認真。但有沒有另一種可能——你一直在治療的地方，根本不是問題發生的地方？

近日一位紐約的脊椎神經科醫師在媒體上點名了五個常見的疼痛迷思。他的核心主張只有一句：疼痛出現的位置，往往只是身體發出的「警報」，真正的病根未必就在痛處。

這在疼痛醫學裡不算新鮮事。神經是一條有長度的線路，訊號在半路被壓迫或刺激，大腦卻只會在線路末端亮燈；就像家裡跳電時，閃的是客廳的燈，問題其實在電箱。所以治療疼痛不能只問「哪裡痛」，更要追問「疼痛從哪裡來」。

一、頭痛：問題可能藏在上頸椎。有些頭痛其實與上頸椎有關，特別是 C1 到 C3 一帶的小面關節活動異常。當這些關節活動受限、周圍肌肉緊繃時，就可能引發頭部疼痛；改善上頸椎功能後，頭痛也可能隨之減輕。

二、肩痛：未必是五十肩。真正的五十肩通常會出現明顯的活動受限；如果肩關節仍能完整活動，疼痛可能並非來自肩膀本身，而是與頸椎 C5、C6 區域有關。

三、手麻：未必是血液循環不好。有些手麻、手指刺痛、手肘麻，實際上是 C6、C7 神經根受到刺激。線索是：若頸部動作能誘發或加重手麻，就提示問題可能來自頸椎，而不只是手腕或手肘。

四、腰痛：髖關節太緊會拖累腰。現代人久坐時間長，髖關節容易變緊，臀肌、髂脛束張肌及深層旋轉肌群過度緊繃；髖關節活動受限，腰椎就會代償，久而久之形成下背痛。因此處理下背痛時，除了檢查腰椎與椎間盤，也要評估髖關節活動度、臀肌力量與骨盆狀態。

五、膝蓋痛：源頭有時在腰椎。若膝關節檢查沒有積水、X 光也無明顯異常，疼痛分布又不典型，就要考慮是否來自腰椎——例如 L3、L4 神經根受刺激時，疼痛可能放射到大腿前側或膝蓋周圍，使人誤以為是膝蓋本身出了問題。


疼痛不是敵人，而是身體發出的訊號。

那什麼時候該回頭找源頭？當疼痛反覆出現、治療效果不佳，或症狀與檢查結果不一致時，就需要做更全面的評估。反過來，如果疼痛伴隨麻木、無力、走路不穩、大小便異常、發燒，或發生在外傷之後，就不是慢慢觀察的時候，應盡快就醫排除嚴重問題。頭痛若突然劇烈發作，或伴隨視力異常、說話不清、肢體無力，同樣要立即就醫。

也要提醒另一個方向的誤會：「痛點不等於病根」不等於「痛的地方都不用治」。急性發炎、肌腱受傷、關節退化該處理還是要處理。真正的重點是，動手治療之前，先把地圖畫對。

你身上有沒有那種「治了很久卻一直回來」的痛？它在哪個位置？留言說說，我們一起看看有沒有把地圖畫錯的可能。


我參考了甚麼



2026年8月9日 星期日

膳食纖維與膝關節炎——被忽略的「腸道—肌肉—疼痛軸」

 作者:陳世鴻




「醫師，我維骨力吃三年了，膝蓋還是痛。」門診裡這句話，我一週會聽到好幾次。而最新的一項臨床試驗給了一個很多人想不到的方向：問題可能不在關節，而在腸道。

英國諾丁漢大學一項發表於國際期刊《營養素》（Nutrients）的臨床試驗，測試的不是新藥，而是一種叫菊糖（Inulin）的膳食纖維——它天然存在於菊苣根與菊芋裡。研究團隊把它給了 117 名受膝關節炎困擾的成人。結果顯示：疼痛顯著減輕，握力提升，對疼痛的敏感度也下降了。


為什麼吃纖維，膝蓋會比較不痛？


關鍵在腸道菌。當腸道細菌消化菊糖時，會產生丁酸鹽（Butyrate）這一類短鏈脂肪酸。這些代謝產物並不只待在腸子裡，它們能直接影響體內的發炎反應與疼痛的生物路徑。換句話說，你餵的是腸道菌，被安撫的卻是全身的發炎狀態。

研究還觀察到另一件有意思的事：攝取菊糖的受試者，體內與疼痛調節及肌肉健康相關的腸道激素 GLP-1 水平明顯升高。這個上升進一步反映在握力的增強上。對高齡族群來說，肌力就是保護關節的最後一道防線——肌肉撐得住，關節承受的衝擊自然就少。

主導研究的庫拉基（Afroditi Kouraki）博士點出了一個臨床上很現實的觀察：對全球數億名受關節炎失能之苦的民眾而言，簡單的飲食改變相較於繁瑣的運動計畫，更容易融入日常生活，安全性也高。

能持續下去的治療，才是有效的治療。


「做得到」有時候比「最有效」更重要


這項試驗把受試者分成四組：纖維補充組、數位物理治療組、合併治療組與對照組。運動與補充纖維都能緩解疼痛，這點並不意外。真正值得注意的，是「留下來的人」——物理治療組的中途退出率高達 21％，而每日僅需將補充劑加入早餐或優格的纖維組，退出率只有 3.6％。

這個落差說明了慢性疼痛管理的核心難題：往往不是找不到有效方法，而是病人做不下去。一個療效中等但能天天執行的方案，最後累積出來的效果，可能勝過一個療效優秀但兩個月就放棄的方案。
諾丁漢大學醫學院的瓦爾德斯（Ana Valdes）教授指出，這項觀察到的「腸道—肌肉—疼痛軸」具有深遠意義，未來可用於解釋腸道健康如何影響人類整體的健康老化進程。

但請不要誤讀這項研究


這是初步研究，它證明的是益生元補充劑作為「輔助療法」的潛力，不是要你把復健和運動停掉。物理治療與均衡飲食在關節炎管理中的地位並沒有被取代。專家建議的做法是雙管齊下：增加每日纖維攝取量，同時配合規律運動，一起對抗老化引發的慢性疼痛。

如果你正在吃止痛藥、正在做復健，卻從來沒有認真看過自己的餐盤——這項研究提醒的，也許就是那個一直被忽略的變項。

你今天的三餐裡，有多少纖維？留言告訴我你最常吃的一種高纖食物，我來幫你看看份量夠不夠。


我參考了甚麼



2026年8月7日 星期五

腦波精準麻醉止痛術 ─ 結束「盲目給藥」時代

作者:陳世鴻 




手術室裡，患者全身麻醉了，但他的大腦還在叫痛。


這不是科幻，而是每場手術都面臨的難題：給太少止痛藥，患者可能在無意識中感受刀割；給太多，他可能術後暈眩、嘔吐、甚至掉進「術後譫妄」的深淵。麻醉醫師靠著經驗和直覺調整，但這種「盲目給藥」終於有了科學武器。

今年7月，馬偕紀念醫院聯手陽明交通大學發表了一項改變遊戲規則的研究。他們用腦波（EEG）的「相位-振幅耦合」（PAC）來即時監測患者的「痛覺處理狀態」與「止痛藥效應」的平衡，這是世界首次用這種生物標記來指導術中麻醉用藥的精準調整。


怎樣的腦波訊號表示「患者感到痛」？


疼痛刺激進入大腦，不只是一個簡單的信號。患者的額葉（處理痛覺的關鍵區域）會產生特殊的腦波模式：低頻theta波與高頻gamma波之間產生耦合。這個「PAC信號」越強，代表大腦的痛覺迴路越活躍。

相對地，當麻醉止痛藥物生效時，這個PAC信號會明顯削弱。麻醉醫師過去只能靠患者的血壓、心率、瞳孔反應來猜測；現在，腦波直接告訴他「患者現在的痛覺水準」。


從被動監測到主動精準調整


陽明交大教授郭德璟團隊開發的輕量可穿戴EEG系統，在手術中即時運算患者的PAC數值。當數值上升，提示「止痛藥物減效」；當數值下降，提示「用藥充分」。麻醉醫師據此上調或下調藥物劑量，不再仰賴經驗法則。
這個轉變意義重大：用藥更精準 → 患者術中痛苦更少 → 術後譫妄、嘔吐等併發症大幅減少 → 患者恢復更快。

2026年8月2日 星期日

疼痛治療效果為什麼總是「治標不治本」？——大型統合分析揭開慢性下背痛的真相

 作者:陳世鴻




下背痛幾乎是每個人一生中都會遇到的困擾，無論是久坐辦公室的上班族、需要長時間站立的服務業從業人員，還是退休後仍然想維持活動力的長者，都可能被這股隱隱作痛的感覺困擾多年。許多人四處求醫，嘗試針灸、物理治療、按摩、徒手治療，甚至加入跨領域的疼痛管理團隊，短期內確實感覺症狀有所改善，但過了幾個月又故態復萌，彷彿治療只是在拖延時間，而非真正解決問題。2026 年 7 月發表於《BMJ Medicine》的一項大型統合分析，首次針對這個現象提出了系統性的解答，研究團隊由 Belavý 等人主導，總共納入 551 篇研究、超過 7 萬 1 千名受試者的資料，堪稱目前針對慢性下背痛治療效果所做過規模最大的整合分析之一。


研究結果顯示，包括針灸、運動治療、徒手治療、按摩以及跨領域疼痛管理計畫在內的多種常見療法，確實都能在治療開始後的前幾個月帶來具有臨床意義的疼痛緩解，患者的疼痛強度與生活功能都有顯著改善，這也解釋了為什麼這些療法在臨床上普遍被採用，且患者滿意度通常不低。然而，當研究團隊將追蹤時間拉長到 12 個月以上時，卻發現一個令人意外、甚至有些沮喪的事實：無論患者當初接受的是哪一種治療，長期來看效果都與完全沒有接受治療的對照組沒有顯著差異。換句話說，這些療法所帶來的效益大多只能維持約 10 到 12 週左右，超過這個時間窗口後，疼痛往往又會逐漸回升到接近治療前的水準。


這個發現之所以重要，並不是要否定針灸、運動或徒手治療的價值，而是提醒醫師與患者重新思考「治療」這件事的本質。研究團隊指出，慢性下背痛幾乎不曾只有單一成因，而是由肌肉骨骼結構、關節功能、生活型態、心理壓力、睡眠品質、日常身體活動量，甚至情緒健康等多重因素交織而成的複雜狀態。正因為病因是多面向的，單靠某一種介入手段——不論它在短期內看起來多麼有效——都很難期待能夠一勞永逸地解決問題。這也呼應了近年來慢性疼痛醫學領域逐漸形成的共識：疼痛不只是組織損傷的訊號，更牽涉到中樞神經系統的可塑性變化與整體生活型態的交互作用。


基於這樣的理解，研究團隊呼籲未來的慢性下背痛照護模式應該有所轉向，從過去那種「一次療程解決問題」的思維，轉為協助患者建立長期自我管理的能力。具體而言，這包括規律的運動習慣、維持健康體重、改善睡眠品質、學習有效的疼痛因應策略、降低生活與工作壓力，以及透過持續性的健康教練或衛教介入，幫助患者在日常生活中內化這些自我照護的技巧，而不是仰賴間歇性的短期療程。這樣的照護哲學與台灣近年來在復健醫學與疼痛醫學領域倡導的「以患者為中心」的整合模式不謀而合，也提醒臨床工作者，在向患者說明治療計畫時，應該更誠實地傳達治療效果的時間侷限性，並及早引導患者建立自我管理的長期習慣，才能真正打破疼痛反覆發作的惡性循環。


我參考了甚麼



2026年7月31日 星期五

懷孕不是要你多運動，是要你「少坐」——一個顛覆孕期迷思的研究

 作者：陳世鴻




很多孕婦被叮嚀『多休息、少走動』，但一項追蹤470位孕婦的最新研究發現，真正影響妊娠結果的關鍵，可能不是妳有沒有去運動，而是妳有沒有『一直坐著不動』。


這項發表於JAMA的世代研究，找了470位懷孕未滿13週的美國孕婦志願者，平均年齡30.7歲，讓她們在大腿上戴一個加速度計，連續追蹤久坐時間、輕度身體活動與步行時間，藉此觀察不同的活動型態，跟後續發生不良妊娠結果的風險之間有沒有關聯。


結果讓人有點意外。輕度身體活動量最高的那一群孕婦，跟活動量最低的那群比起來，發生不良妊娠結果的風險明顯較低（校正後風險比為0.52，也就是風險少了將近一半）。每天走的步數中等到高的孕婦，風險也低於步數最少的那群。而每天久坐超過10小時的孕婦，風險則高於每天大約坐7小時左右的孕婦。


這裡有兩個重點特別值得說。第一，研究測量的是「輕度身體活動」，不是要求孕婦去做劇烈運動、跑步或重訓，而是日常生活中站起來走動、做家事、散步這類低強度的活動。第二，真正被抓出來當風險因子的，其實是「久坐超過10小時」這件事本身，而不是「沒有去運動」。


這跟很多人對懷孕的既定印象不太一樣。傳統觀念常常告訴孕婦「多躺著休息、少走動比較安全」，尤其孕期後期身體不適時，更容易傾向整天窩在沙發或床上。但這項研究提醒我們，長時間維持靜態不動的姿勢，本身可能就是一種被低估的風險，跟「有沒有做正式運動」是兩件不完全一樣的事。


研究團隊也很誠實地指出，這是一項觀察性的世代研究，能看到活動型態跟妊娠結果之間的關聯，但還沒辦法百分之百證明是「久坐導致」不良結果，兩者之間會不會有其他因素同時影響，仍需要透過設計嚴謹的臨床試驗來進一步驗證因果關係。不過，光是這個關聯的強度跟一致性，已經足以讓孕期衛教的重點，多加上「減少連續久坐」這一項。


對懷孕中的妳來說，這代表的實際行動很簡單：不需要突然開始做妳原本不習慣的運動，但如果妳的工作或生活型態常常需要一坐就是好幾個小時，試著每30到60分鐘起來走動一下、倒杯水、伸展一下身體，可能就是這項研究告訴我們最划算的一件小事。當然，孕期任何活動安排上的調整，仍建議與產檢醫師討論，依照個人孕期狀況做個人化的建議，尤其若有安胎、早產風險或其他孕期併發症，活動強度需要更謹慎評估。


懷孕不是叫你拼命動，而是別讓自己一直不動。


這項研究樣本數不算大，且屬於觀察性設計，無法完全排除其他生活型態因素的干擾，未來仍需要更大規模的介入型試驗，才能確認「減少久坐」是否能真正降低不良妊娠結果的發生率。但作為孕期衛教的方向，這是一個成本很低、又相對容易執行的具體建議。


妳懷孕的時候，工作或生活型態容易讓妳一坐就是好幾個小時嗎？平常都怎麼提醒自己起來動一動？ 


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